Реферат: Патобиохимические основы оценки воспалительных реакций в организме человека

В ходе этого процесса из лизосом лейкоцитов освобождается фосфолипаза А, которая гидролизует фосфолипиды и высвобождает полиненасыщенные жирные кислоты – предшественники простогландинов. Остается неизвестным, относятся ли простогландины к категории веществ, инициирующих воспаление.

Но если и относятся, то их эффект может быть усилен высвобождением полиненасыщенных жирных кислот. Установлено также, что ц-АМФ угнетает процесс воспаления.

Аспирин тормозит синтез простогландинов, во-видимому путем ацетилирования циклооксигеназы, и в этом, очевидно, заключается основной механизм его действия. Дальнейшие исследования простогландинов позволят найти средства регуляции воспалительных реакций.

Широко известно антивоспалительное действие кортизона. В основе эффекта лежит способность указанных гормонов стабилизировать мембраны лизосом и усиливать распад лимфоцитов.

Вне зависимости от причин, приведших к развитию воспаления (травма, химические или физические воздействия, инфекции, иммунные процессы) и без специального разделения или локализации его в отдельных тканях речь идет о последствиях повреждения клеток.

Эти последствия заключаются в высвобождении соединений, ранее находившихся в клетках, в основное вещество соединительной ткани.

Гистамин обладает широким спектром биологического действия. По сосудорасширяющему эффекту на кровеносные сосуды он резко отличается от других биогенных аминов, оказывающих сосудосуживающее действие. Много гистамина образуется в области воспаления, что имеет определенный биологический смысл. Вызывая расширение сосудов в очаге воспаления, гистамин тем самым ускоряет приток лейкоцитов, способствуя болрьбе защитных сил с инфекцией. Гистамин приводит к вазодилатации и к повышению проницаемости сосудистой стенки. Гепарин известен прежде всего как антикаогулянт.

Действие гепарина в деталях неизвестно, но, вероятнее всего, он связывает основные белки, вышедшие в промежуточное вещество из разрушенных клеток, которые оказывают неблагоприятное влияние на структуру клеточных мембран.

Протеиназы – накоплено много данных о биологической роли протеолитических ферментов тканей в регуляции ряда внеклеточных и внутриклеточных процессов. Некоторые из них выполняют защитную функцию (свертывание крови, система комплемента или лизис клеток), другие генерируют гормоны, токсины, вазоактивные агенты (ангиотензин, кинины). Регуляция включает в большинстве случаев превращение неактивного предшественника в активный белок, что в свою очередь связано с разрывом ограниченного числа пептидных связей в молекуле белка.

Кроме ингибиторов протеиназ, из плазмы крови в очаг воспаления выходят и молекулы иммуноглобулинов, которые обеспечивают прохождение в нем иммунных реакций.

Воспалительная пролиферация является общим проявление репарации. В ней принимают участие клетки эндотелия, эпителия и фибробласты, а также продукты их метаболизма.

Известно 5 классов иммуноглобулинов. Они имеют практически единый план строения.: состоят из 2 тяжелых полипептидных цепей (м.в.=50000-70000) и 2 легких цепей (м.в.=23000), соединенных тремя дисульфидными мостиками. Каждый тип иммуноглобулинов может специфически взаимодействовать с определенным антигеном. При многих патологических процессах содержание иммуноглобулинов в сыворотке крови существенно изменяется. Можно предположить, что это является следствием недостаточности синтеза определенной части антител.

Изменения метаболизма в ходе воспаления не ограничиваются только зоной повреждения тканей и репарации. На течение воспалительных реакций оказывают влияние и отдельные органы, главным образом с помощью продуктов своей жизнедеятельности. Речь идет о белках, синтезируемых в печени и выводимых в кровоток, которые в совокупности называются “реактантами острой фазы воспаления”.

Последней фазой воспалительного процесса является репарация образовавшихся дефектов, которая в патологии называется стадией пролиферации. Его ход зависит от судьбы фибринового экссудата.

Если фибринолиз проходит уже во второй стадии воспаления, то восстановление поврежденных и погибших клеток возможно путем регенерации, т.е. замещения их клетками такого же вида и той же функции. В противном случае поврежденная или погибшая ткань замещается функционально менее ценной тканью – рубцом. Этот процесс называется репарацией.

Воспалительный процесс – совокупность реакций, в которые вступают вредный фактор и организм. Этот процесс может быть короткий (острое воспаление – до 14 суток) или длительный (хроническое воспаление). Поэтому от природы этого фактора и от особенностей организма зависит, будет ли этот процесс протекать быстро или медленно и какая фаза этого процесса будет преобладать.

Все больше накапливается сведений о молекулярной основе описанных явлений, хотя сформулировать общий молекулярный взгляд на возникновение и течение воспалительного процесса пока нельзя.

Молекулярная основа индивидуального процесса объясняется причиной первичного поражения клеток, которую обычно тяжело установить. Это осложняется и тем, что каждая клетка, находясь в составе ткани, когда она функционально зависит от других клеток, в момент нанесения повреждения должна сама беспокоиться о сохранении собственного существования и поддерживать его за счет собственных ресурсов.

Некоторые из клеток могут остаться в фазе необратимых изменений, а другие проходят через эту фазу и погибают. Химические изменения, выявленные с помощью клинико-биохимических исследований, устанавливаются с опозданием (только после того, как продукты обмена, образованные в результате поражения клеток, выходят в интерстиций, а оттуда в кровь.)

В реальных условиях каждый болезненный процесс имеет свою причину. Факт установления причины еще не приближает к выявлению способов, с помощью которых она вступает во взаимодействие с живым организмом, вызывая возникновение болезненного процесса.

Эта причина не действует на организм изолированно, она проявляется в комбинации с другими факторами, а различные организмы отличаются по своим генетическим и анамнестическим особенностям.

Изменения метаболизма в ходе воспаления не ограничиваются зоной повреждения ткани. На течение воспалительной реакции оказывают влияние и отдаленные органы, с помощью продуктов своей жизнедеятельности. Главным из таких органов является печень.

Здесь изменяется скорость синтезов, а следовательно состав, количество определенных видов белков крови – “реактантах острой фазы воспаления”. Современная противовоспалительная терапия основывается на активации положительных моментов в течение воспаления и на ингибировании его негативных сторон.

Рассмотрим более подробно процесс повреждения клетки и ее гибель.

Время существования клетки ограничено достаточно узкими рамками: митоз – дифференцировка- митоз или отторжение. У делящихся клеток весь этот цикл занимает обычно несколько дней.

Продолжительность клеточного цикла для каждого типа клеток известна, но мы практически ничего не знаем о способах ее регулирования. Очевидно эта информация записана в ДНК.

Таким образом, сохранение существования клетки подразумевает сохранение схемы их структурной упорядоченности. Это является проявлением генетической информации содержащейся в ДНК.

Далее, предполагается получение достаточного количества свободной энергии (АТФ) с помощью которой указанную структуру можно поддерживать в функциональном состоянии в течение предопределенного времени.

Оба эти фактора в своих взаимоотношениях необходимы для поддержания существования клетки. Нарушение приводит к функциональным расстройствам, а в тяжелых случаях к прекращению существования клетки.