Реферат: Патофизиология красной крови

1) гидремия – поступление в кровь тканевой жидкости для компенсации сниженного ОЦК. Развивается на 1-2 сутки после кровопотери.

2) Восстановление клеточного состава крови – развивается на 4-6 сутки после кровопотери. Заключается в увеличении выработки эритроцитов в костном мозге. Стимул для активации эритропоэза – гипоксия тканей и в частности, гипоксия почек. На фоне гипоксии в ткани почек образуется эритропоэтин, который стимулирует костно-мозговое образование эритроцитов. В крови увеличивается количество ретикулоцитов, а ЦП снижается.

3) Восстановление белкового состава крови – происходит к исходу 2-х суток за счет тканевых резервов и активации синтеза белков в печени. При нарушении иннервации печени – уменьшение образования белков после кровопотери и период восстановления затягиваются на длительное время.

4) Восстановление химизма крови – заключается в увеличении содержания K+, Ca++, снижении повышенного после кровопотери остаточного азота, гипергликемии в течении 2-х суток после кровопотери.

Последствия острой кровопотери для организма.

Ведущая роль в патогенезе острой кровопотери принадлежит уменьшению ОЦК, а не утрате эритроцитов.

Таким образом, уменьшение ОЦК является главным патогенетическим звеном при острой кровопотере.

Следовательно, при острой кровопотере на первый план выходят именно гемодинамические нарушения. Их тяжесть зависит от скорости потери крови.

В целом, тяжесть кровопотери зависит от:

1) скорости кровопотери;

2) интенсивности кровотечения;

3) продолжительности кровотечения;

4) функционального состояния организма (голодание, утомление, псих. /травма, травм. и послеоперац. шок - снижают устойчивость организма).

Характерный симптомокомплекс: (по нарастающей)

1) объективно: бледность, тургор снижен, лицо осунувшееся, запавшие глаза, снижение АД, пульс частый, пониженного наполнения и напряжения до нитевидного, учащение дыхания, м. б. периодическое дыхание.

2) субъективно: слабость, головокружение, мелькание и потемнение в глазах, тошнота, рвота. Все эти явления связаны с нарастающей гипоксией.

При недостаточности компенсаторных механизмов (декомпенсированной кровопотере) развивается тяжелая гипоксия.

Смерть при кровопотере - в результате паралича дыхательного центра.

Причина паралича дыхательного центра (последовательность событий):

гипоксия с накоплением недоокисленных продуктов ОВ;

парабиотическое торможение центров головного мозга.

Картина крови. Изменения носят стадийный характер и зависят от времени, прошедшего после кровотечения:

1) первые сутки и часы эквивалентно уменьшается абсолютное содержание форменных элементов, гемоглобина и плазмы крови. Показатели гематокрита, числа эритроцитов, количества гемоглобина в единице объема в пределах нормы. Отсюда, в периферической крови признаков анемии нет.

2) 2-3 сутки после кровопотери – в кровь интенсивно поступает тканевая жидкость с целью восстановления ОЦК. Возникает гидремия и гемодилюция. В периферической крови возникают следующие изменения:

снижение уровня Hb ниже нормы;

уменьшение числа эритроцитов в единице объема крови и падение Ht;

сохранение в пределах нормы ЦП, т.к в крови циркулируют зрелые эритроциты, находившиеся в сосудистом русле, в том числе в депо, до кровопотери.

снижение количества ретикулоцитов в результате утраты их при кровопотере и гемодилюции;

тромбоцитопения в результате потребления кровяных пластинок в процессе тромбообразования, гемодилюции, а также утраты их при кровопотере.