Реферат: Патофизиология периферического органного кровообращения и микроциркуляции
Последствия и значение венозной гиперемии.
ВГ оказывает повреждающее действие на ткани. Главный патогенетический фактор – гипоксия соответствующей ткани или органа. Венозная гиперемия сопровождается отеком тканей, нередко – кровоизлияниями или кровотечениями. Поэтому, на фоне ВГ:
1.Снижаются специфические функции органа или ткани.
2.Подавляются неспецифические функции и процессы.
3.Развивается гипотрофия и гипоплазия структурных элементов клеток и тканей.
4.Некроз паренхимы и разрастание соединительной ткани (склероз, рубцы).
6. Стаз. Определение, причины, разновидности
Стаз – это замедление и остановка крови в микрососудах органа или ткани.
Причины: 1) ишемия; б) факторы, вызывающие агрегацию и агглютинацию клеток крови в микрососудах органа или ткани.
Разновидности стаза условно подразделяют на 3 (три) группы:
1.Истинный капиллярный стаз – его формирование начинается с активации и агрегации клеток крови, адгезии их к сосудистой стенке.
2.Ишемический стаз – развивается в результате: а) полного прекращения притока крови из соответствующих артерий в капиллярную сеть; б) замедлением скорости кровотока; в) турбулентным характером кровотока (смена ламинарности на турбулентность приводит к активации, агрегации и адгезии форменных элементов крови).
3.Венозно-застойный стаз – является результатом: а) замедления оттока венозной крови; б) сгущения крови; в) изменения вязкости; г) повреждения клеток с освобождением и активацией факторов свертывания.
Проявления и последствия стаза. Могут быть внешние и микроскопические.
Внешние – в зависимости от вида стаза внешние признаки соответствуют признакам венозного застоя или ишемии.
Микроскопические – в просветах капилляров неподвижные агреганты эритроцитов и других клеток крови. Величина просвета капилляров зависит от причины стаза. На фоне ишемии диаметр уменьшен. В условиях венозного застоя – просвет сосудов увеличен, имеется отек тканей и микрокровоизлияния.
При быстром устранении причины стаза ток крови в сосудах микроциркуляторного русла восстанавливается и в тканях не развивается каких-либо существенных изменений. Длительный стаз обуславливает развитие дистрофических изменений в тканях и их гибель.
Механизмы истинного капиллярного стаза. Непосредственная причина стаза – внутрисосудистая агрегация эритроцитов. Она м.б.: а) локальная; б) генерализованная.
Факторы внутрисосудистой агрегации эритроцитов:
1. Химические факторы, повреждающие стенки капилляров:
= увеличение проницаемости сосудистой стенки и переход в ткани жидкостей, солей и низкодисперсных белков;
= увеличение концентрации в крови крупнодисперсных белков (глобулинов и фибриногена;
= адсорбция этих белков на поверхности эритроцитов уменьшает их поверхностный потенциал;
= агрегация эритроцитов.
2. Химические повреждающие агенты, проникающие внутрь капилляров. Изменяют физико-химические свойства эритроцитов и вызывают их агрегацию
3. Функциональное состояние артериол:
= сужение приводящих артериол – способствует агрегации за счет замедления кровотока;
= выброс гистамина – угнетает агрегацию за счет ускорения кровотока.
7. Классификация общих причин расстройств микроциркуляции