Реферат: Патофизиология (Стресс)

- 12 -

согласованием ожидаемых и реальных результатов, конфликтными си-

туациями. Они обладают длительным последействием и способностью

суммации. Вследствие этого возникает застойное возбуждение, кото-

рое способно вызвать генерализованное повышение активности струк-

тур головного мозга и оказать нисходящие влияния на соматовисце-

ральные функции. Сформирована концепция, согласно которой разви-

тие застойного эмоционального возбуждения при тяжелых стрессах

связано со стабильными изменениями метаболизма нервных клеток ги-

поталамуса и ствола мозга. При этом существенная роль принадлежит

избирательной реорганизации нейрохимических свойств и пластичес-

кой перестройке катехоламинового метаболизма нейронов эмоциональ-

ных зон мозга. В результате этого складывается новая нейрохими-

ческая интеграция, определяющая стойкое отрицательное эмоциональ-

ное возбуждение, которое находится в основе центральных механиз-

мов всего комплекса соматовегетативных проявлений эмоционального

стресса (Судаков К.В., 1981, 1988; Юматов Е.А., 1984, 1986). При

тяжелых стрессах у животных возникают нарушения микрогемоциркуля-

ции в сосудах головного мозга. Они наиболее резко выражены в об-

ласти артериоловенулярных анастомозов и посткапиллярных венул ре-

тикулярной формации среднего мозга (Белова Т.И., 1985, 1986,

1988). При тяжелых хронических стрессах у животных повышается

гидрофобность мембран клеток головного мозга, снижается отношение

холестерина к продуктам перекисного окисления липидов, нарушается

упорядоченность липидных молекул бислоя синаптических мембран и

транспорт нейромедиаторов, а в поздние сроки стрессов повышается

активность моноаминоксидаз, дезаминирующих дофамин и серотонин, и

снижается активность моноаминоксидаз, дезаминирующих серотонин

(Вальдман А.В., 1987).