Реферат: Патогенез

Показники СХЛ, ІХЛ на усіх етапах хірургічної травми при уведенні тіопенталу натрію, кетаміну і пропофолу дозволили оцінити зміни прооксидантно-антиоксидантного гомеостазу за даних умов. Максимальний зсув ПОЛ↔АО у бік активації процесів ПОЛ, зниження АО-резервів відмічався при ЛХЕ на тлі уведення кетаміну, мінімальний – при ЛХЕ на тлі уведення пропофолу.

Як свідчать результати експериментальних і клінічних досліджень, застосування таких анестетиків, як тіопентал натрію, кетамін, пропофол супроводжується порушеннями окислювально-антиоксидантного гомеостазу і гемодинамічними змінами. За результатами експериментів встановлений суттєвий внесок цих анестетиків у дисбаланс окислювально-антиоксидантної системи. Клінічні дані підтверджують активацію ПОЛ і пригнічення АО-ферментів на усіх етапах оперативного втручання, що супроводжуються різноманітними порушеннями центральної гемодинаміки. Це обґрунтовує необхідність уведення екзогенних антиоксидантів.

З метою профілактики і корекції порушень, які виникають, в експерименті застосовували препарат «Рексод».

Антиоксидантна корекція порушень ПОЛ, що виникають під впливом різних видів знеболювання, привела до зниження концентрації ТБК-активних продуктів плазми при наркозі тіопенталом натрію на 32,0%, кетаміном – на 22,0%, а також концентрації ТБК-активних продуктів ПОЛ еритроцитів при анестезії тіопенталом натрію на 11,9%, кетаміном – на 42,5%, пропофолом – на 18,1%.

Активність СОД різко збільшилась під впливом препарату. Так, при
ефірному, тіопенталовому, кетаміновому, пропофоловому наркозах активність цього ензиму зросла відповідно у 9,5; 6,6; 7,6; 3,6 раза відносно показників у щурів без попереднього уведення препарату.

Активність Кат вірогідно знижувалась при наркозі ефіром на 28%, тіопенталом натрію – на 34,1%, пропофолом – на 43,9%, при кетаміновому наркозі вірогідних змін відносно групи інтактних тварин не виявлено.

Таким чином, одержані дані свідчать про збільшення активності ендогенної СОД під впливом різних анестетиків і попередньої антиоксидантної корекції.

Вірогідних змін ЧСС при дії ефіру, кетаміну, пропофолу не виявлено. Відмічено зниження ЧСС тільки при уведенні тіопенталу натрію на 44,7% відносно групи тварин, яким не вводили «Рексод». Зниження УО крові спостерігалось при уведенні тіопенталу натрію на 65,2%, кетаміну – на 62,5% пропофолу– на 35,8%. При ефірному наркозі УО крові зростав на 12,7%. Хос знижувався при уведенні ефіру, тіопенталу натрію, пропофолу на 65,2; 24,5 і 37,6% відповідно. Показники СІ вірогідно не відрізнялися від груп порівняння при уведенні «Рексоду». ЗПОС максимально збільшувався при наркозі ефіром (на 12,5%), а також тіопенталом натрію (на 8,7%).

Таким чином, за умов попередньої АО-корекції гемодинамічні показники змінюються у бік зниження навантаження на серце. Про це свідчить динаміка зниження рівня УО крові при дії ефіру, тіопенталу натрію, пропофолу і паралельне зниження рівня ХОС під впливом тих же анестетиків порівняно з показниками без попередньої АО-корекції. Уведення «Рексоду» практично не впливало на рівень ЧСС, СІ, ЗПОС.

Антиоксидантна корекція порушень ПОЛ, що виникли під впливом хірургічної травми при застосуванні відповідних видів знеболювання, привела до зниження вмісту ДК плазми при анестезії кетаміном на 33,3 %, пропофолом – на 25,0 %, вмісту ДК еритроцитів при дії ефіру – на 42,0 %, тіопенталу натрію – на 30,4 %, кетаміну – на 28,6 %, пропофолу – на 17,5 % порівняно з показниками без АО-корекції.

Концентрація ТБК-активних продуктів плазми не змінювалась під впливом лапаротомії і АО-корекції при наркозі ефіром, тіопенталом натрію, пропофолом, збільшувалась на 35,5 % при анестезії кетаміном. Виявлено також зниження вмісту ТБК-активних продуктів в еритроцитах при ефірному наркозі на 19,2%, тіопенталовому – на 37,32%, к?