Реферат: Патологическая анатомия и лечение гематогенного остеомиелита
Переход острого гематогенного остеомиелита в хронический характеризуется некоторым улучшением общего состояния больного, снижением температуры до нормальных или субфебрильных цифр, исчезновением болен. При этом исчезает токсикоз, улучшается состав крови; стихают местные острые воспалительные явления. Однако пораженный участок остается отечным, конечность утолщена, функция ее полностью не восстанавливаете». На месте произведенных разрезов или прорыва гноя формируются свищи, сообщающиеся с костью, иногда множественные. Наружное отверстие свища невелико и окружено участком пышных грануляции. Из свища постоянно выделяется в небольшом количестве гной. Существование свища— длительное и упорное. Ликвидация его происходит только после удаления или самостоятельного отхождения секвестра. Иногда свищ временно закрывается, но это ведет к задержке гноя в мягких тканях, появляются боли, лихорадочное состояние. Затем свищ открывается снова. Более продолжительная задержка гноя может повести к обострению болезненного процесса и в костной ткани; в результате возникают новые участки некроза кости с последующей секвестрацией. У ряда больных костные секвестры небольших размеров самостоятельно выделяются через свищ. Крупные секвестры редко выделяются самостоятельно; чаще такой секвестр постепенно разрушается под воздействием протеолитического фермента, содержащегося в гное, и отходит в виде костного песка. Процесс самостоятельного отторжения крупных секвестров совершается длительно — в течение нескольких лет. После его окончания снищи закрываются и па их месте образуются грубые втянутые неподвижные рубцы, спаянные с подлежащими тканями и костью.
Самопроизвольное излечение нередко обманчиво; возможны повторные вспышки оставшейся в костной ткани дремлющей инфекции, т. е. рецидивы остеомиелита. Каждый такой рецидив сопровождается образованием новых секвестров. Промежутки между обострениями хронического остеомиелита иногда очень длительны — до 6—8 лет. У некоторых больных обострения повторяются более или менее регулярно через определенный промежуток времени.
Важнейшее местное осложнение хронического остеомиелита — патологический перелом. Он может возникать в самом начале хронической фазы, если отделение очень крупного (тотального или циркулярного) секвестра закончится прежде, чем вокруг омертвевшей кости сформируется достаточно прочная секвестральная капсула — костная коробка. Патологическому перелому способствует недостаточная иммобилизация. При наличии крупных секвестров, поддерживающих обильное нагноение в течение ряда лет, может возникнуть амилоидоз паренхиматозных органов. Обострение хронического остеомиелита при длительной задержке гноя иногда грозит развитием гнойной инфекции, хотя течет в целом легче, чем первичная (острая) фаза гематогенного остеомиелита.
Патологическая анатомия. Хронический остеомиелит, возникающий как дальнейшая стадия затянувшегося воспалительного процесса в кости, характеризуется наличием хорошо отграниченных гнойников. Последние содержат секвестры и окружены так называемыми секвестральными капсулами — костными разрастаниями в периосте и костном мозге, замуровывающими гнойники. Эти капсулы имеют одно или несколько отверстий (клоак), сообщающихся со свищевыми ходами в мягких тканях. Внутренняя поверхность секвестральных капсул выстлана грануляциями.
В сосудах грануляций отмечается склероз с разрастанием интимы (пролиферативный эндартериит). В период ремиссии грануляции рубцуются, продукция гноя прекращается. При экзацербации происходит вспышка гнойного воспаления в кости и мягких тканях, сопровождающаяся возобновлением свищей и отхождением вместе с гноем мелких секвестров. Периостальные костные разрастания часто образуют экзостозы и остеофиты причудливой формы. Каждое новое обострение процесса вызывает реактивное новообразование костной ткани, что придает периостальным костным разрастаниям слоистое строение. Губчатые костные структуры образуются вокруг секвестров и в костном мозге. Компактная пластинка утолщается и уплотняется. В совокупности это ведет к эбурнеации кости. Одновременно с новообразованием костных структур продолжается рарефикация пораженной кости, наиболее резко выраженная в зоне роста грануляций вокруг очагов воспаления. При массивном растворении кости в этой зоне говорят о «костоеде», «воспалительном кариесе». Чередование участков эбурнеации, рарефикации, наличие экзостозов, создавая чрезвычайную пестроту морфологической картины хронического остеомиелита, приводит к более или менее выраженной деформации пораженной кости.
Па месте очагов нагноения в мягких тканях и периосте образуются рубцы; но периферии рубцовых нолей возможно отложение известковых солей и окостенение по типу верифицирующего миозита. В детском и юношеском возрасте хронический остеомиелит может вести к нарушению роста кости: при метафизарной локализации возможно отставание в росте в связи с разрушением росткового хряща, при диафизарной иногда наблюдается усиленный рост кости с ее искривлением, что связано с раздражением ростковой зоны (коллятеральная гиперемия и пр.).
Диагноз. Распознавание хронического остеомиелита не сложно и основано па типичном анамнезе с указанием на самостоятельное отхождение мелких секвестров. Также характерно последующее клиническое течение с образованием свищей с гнойным отделяемым. Большое значение имеет рентгенологическое обследование.
Лечение хронического остеомиелита сводится к удалению секвестра и ликвидации очага, поддерживающего длительное нагноение и свищи. В этих целях производится операция секвестротомии. Участок омертвевшей костной ткани следует удалять без повреждения окружающей здоровой кости. Поэтому секвестротомия производится только после окончательного сформирования секвестральной капсулы и отделения секвестра от окружающей его кости. Удаление секвестра в более ранние сроки производить не следует, т. к. это приводит к дополнительному некрозу костной ткани. Кроме того, у отдельных больных не исключена возможность вживления неотделившегося секвестра.
Секвестротомию на конечности производят под жгутом. После разреза кожи с иссечением свища тупо раздвигают мягкие ткани до кости, отыскивая отверстие, ведущее в секвестральную полость (клоаку), затем рассекают и отделяют распатором надкостницу вокруг клоаки, вскрывают секвестральную коробку и удаляют свободно лежащие крупные секвестры. Острой ложкой осторожно удаляют грануляции и мелкие секвестры со стенок полости. Края дефекта кости сглаживают долотом; полость протирают спиртом. В рану засыпают порошок антибиотика. Кетгутовыми швами сближают мышцы. Рану кожи зашивают наглухо. На конечность накладывают гипсовую повязку. Тампонирование и дренирование раны не рекомендуются: рецидивы остеомиелита после секвестротомий, очень частые в прежнее время, в большой степени объяснялись применением марлевой тампонады, вызывавшей поверхностный некроз костной ткани и способствовавшей вторичной инфекции.
Ряд авторов придерживается мнения о необходимости пломбирования костной полости во время секвестротомии различными способами — антисептической гипсовой пломбой, мышцей на ножке (Т. Я. Арьев), костным трансплантатом или стружкой и т. п. Однако эти способы широкого применения но получили. В настоящее время этот вопрос считается решенным. Глухое зашивание раны после секвестротомии приводит к заполнению костной полости сгустками крови, которые в дальнейшем организуются и замещаются соединительной, а затем остеоидной тканью.
Небольшой корковый секвестр, расположенный поверхностно в мягких тканях, удаляют путем выскабливания острой ложкой через свищевой ход. При этом производятся одновременно разрушение и выскабливание стенок свища. После выскабливания свища швов не накладывают.
Применение антибиотиков и своевременная иммобилизация дают возможность купировать рецидив хронического остеомиелита в самом начале и предотвратить образование новых секвестров. Не менее важное значение имеет проведение общеукрепляющих мероприятии. При соблюдении всех принципов лечения острой и хронической стадий остеомиелита с применением антибиотиков длительно текущие формы, угрожающие амилоидозом, наблюдаются редко.
Эпифизарный остеомиелит не имеет хронической формы, и обострений после него не наблюдается.
Первично-хронический гематогенный остеомиелит. Наряду с типичным хроническим остеомиелитом существует ряд атипичных форм, которые многие авторы объединяют под общим названием первично-хронический остеомиелит: склерозирующий остеомиелит Гарре, альбуминозный остеомиелит, опухолевидный, тифозный, а также абсцесс Броди.
Склерозирующий остеомиелит Гарре — крайне редкая форма, характеризуется преобладанием процесса склероза в кости, на фоне которого имеются отдельные участки разрежения. Заболевание носит имя швейцарского хирурга Гарре, несмотря на то, что оно было описано до него. Гарре в 1893 г. изучил и дал подробное описание этой формы хронического остеомиелита. Заболевание чаще наблюдается в длинных трубчатых костях; процесс отличается вялостью воспалительной реакции: секвестры или не образуются, или они невелики; свищи возникают не всегда; также не всегда происходит и распространение процесса па периост. Воспаление характеризуется преобладанием пролиферативного компонента с разрастанием и последующим рубцеванием грануляций в периосте или костномозговом канале. Позже в очагах воспаления образуется костная ткань, в результате чего кость веретенообразно утолщается, а костномозговой канал может облитерироваться.
Клинически заболевание начинается постепенно. Острое начало, повышение температуры, боли в конечности отсутствуют. Постепенно развивается равномерное веретенообразное утолщение кости без образования свищей и секвестров. В дальнейшем клиническом течении у отдельных больных могут наблюдаться нелокализованные, перемежающиеся боли в конечности. Преимущественно это заболевание встречается у взрослых.
Альбуминозный остеомиелит описан в 1864 г. Олье и в 1873 г. Понсе. Это также очень редкая разновидность остеомиелита. Встречается главным образом у мужчин в юношеском или молодом возрасте. Заболевание начинается хроническим или подострым течением. В дальнейшем протекает со значительными деструктивными процессами в кости с образованием секвестров. Особенностью альбуминозного остеомиелита является то, что вместо гноя выделяется слизисто-кровянистый экссудат, богатый альбумином или муцином. У отдельных больных клиническое течение заболевания может быть тяжелым. Причины возникновения альбуминозного остеомиелита до настоящего времени не установлены.
Абсцесс Броди носит имя автора, который дал подробное описание этого заболевания.
Опухолевидный остеомиелит — редкая форма хронического остеомиелита, очень сходная с костным новообразованием. Довольно часто заболевание причисляют к гигантоклеточным опухолям и остеогенным саркомам. Начало заболевания — постепенное, без температуры. Течение—хроническое, без образования секвестров и свищей. Преимущественно заболевают лица в возрасте от 10 до 30 лет. Диагноз труден и часто решается только при помощи биопсии и бактериологического исследования.
Послетифозный остеомиелит — особая форма хронического остеомиелита, возникающего после различных инфекционных заболевании. Наиболее часто развивается после брюшного тифа, гриппа, скарлатины. Вызывается не возбудителем перенесенного заболевания, а обычной гноеродной флорой пониженной вирулентности. Только паратифозный остеомиелит действительно вызывается паратифозными палочками. Течение — хроническое, реже подострое, может сопровождаться болями в области поражения. Диагноз ставится на основании возникновения остеомиелита как осложнения предшествующего инфекционного заболевания и хронического течения с образованием секвестров и свищей.
Все приведенные атипичные формы гематогенного хронического остеомиелита относятся к вяло текущим воспалительным заболеваниям костного мозга с преобладанием гиперпластических и склеротических процессов в кости. Течение их длительное — до 5 лет и больше. Лечение по общепринятым принципам. При формах, не сопровождающихся выраженным остеонекрозом, без образования секвестров и свищей, лечение только консервативное; особое значение приобретают иммобилизация и антибиотики.
Дифференциальный диагноз остеомиелита в острой или хронической стадии иногда представляет большие трудности. Острый гематогенный О. приходится дифференцировать с острым ревматизмом, флегмоной мягких тканей, острым глубоким лимфаденитом и переломом кости.
Острый ревматизм, как и острый гематогенный остеомиелит, в первые дни заболевания характеризуется внезапным началом, высокой температурой, наличием резких болей и явлениями артрита. Однако при ревматизме процесс с самого начала локализуется в суставе, а при остеомиелите воспалительные явления вначале носят разлитой нелокализованный характер, а изменения в суставе появляются позже. Как правило, при ревматизме наблюдаются явления полиартрита, что при остеомиелите возможно только в случае множественного поражения костей. К тому же ревматический полиартрит чаще поражает более мелкие суставы. При ревматизме выпот в суставе никогда не бывает гнойным, отсутствуют деструктивные изменения в костях.
Моментами, сближающими флегмону мягких тканей и острый глубокий лимфаденит с остеомиелитом, являются острое начало, сходство местных воспалительных изменений и дальнейшего течения. Различить их часто бывает трудно, особенно в случаях, когда уже возникла межмышечная флегмона. При флегмоне мягких тканей гиперемия ножи и флюктуация выявляются раньше, чем при остеомиелите. Однако нередко окончательный диагноз ставится только в момент разреза, когда удается обследовать зондом состояние надкостницы.
Перелом кости иногда вызывает картину, напоминающую начало острого гематогенного остеомиелита, особенно у маленьких детей, у которых перелом в первые дни сопровождается лихорадочный состоянием и часто бывает поднадкостничным, когда смещение отломков отсутствует. Сходны также и местные проявления (боль, припухлость, ограничение движении). Установлению правильного диагноза способствует тщательное выяснение анамнеза. Нарушение общего состояния при переломе быстро проходит. На рентгенограмме поднадкоствичный перелом в первые дни может быть не выявлен. Окончательно рентгенологическое обследование решает диагноз к 6—8-му дню, когда в области перелома начинает определяться нежная мозоль на ограниченном участке кости. При остеомиелите рентгенологические изменения в эти сроки отсутствуют или проявляются в виде линейного периостита вдоль всего диафиза. Особые затруднения в дифференциальной диагностике могут возникнуть при не замеченном переломе в момент родов. Диагноз затрудняется большим сходством местных изменений при родовом переломе в области эпифиза и зпифизарном остеомиелите. У новорожденных перелом в эпифизарной зоне носит характер эпифизеолиза. Поэтому па рентгенограмме в первые дни отсутствуют костные изменения. Исключение составляет коленный сустав, где эпифизеолиз определяется по смещению видимого ядра окостенения. В последующие 6—8 дней при переломе на рентгенограмме определяется выраженная периостальная реакция, как и при эпифизарном остеомиелите. Однако при эпифизарном остеомиелите последующее развитие периостита сопровождается появлением очагов деструкции. У детей старшего возраста и у взрослых дифференцировать перелом и остеомиелит практически не приходится.
Большие трудности представляет дифференциальная диагностика острого гематогенного остеомиелита с костносуставным туберкулезом в случае, если процесс разыгрывается в эпифизе в раннем детском возрасте. У грудных детей туберкулез костей наблюдается редко, но возникнув, течет очень быстро с образованием абсцесса, создавая клиническую картину, весьма сходную с картиной гематогенного зпифизарного остеомиелита. Ошибка в диагнозе приводит к вскрытию туберкулезного гнойника. Для правильного распознавания в этих случаях необходимо прибегать к пункции сустава и бактериологическому исследованию гноя.
У детей старшего возраста острый гематогенный остеомиелит иногда приходится дифференцировать с проявлениями врожденного сифилиса; гумма кости может иметь такое же острое начало и течение, как и гематогенный остеомиелит (местная форма). Сифилитический процесс в кости, как и остеомиелит, иногда протекает с явлениями артрита, что еще более увеличивает сходство. Некоторые авторы называют третичный сифилис костей гуммозным остеомиелитом. В сомнительных случаях основу дифференциальной диагностики составляют рентгенологические исследования, бактериологический анализ пунктата из сустава, реакция Вассермана, наличие; других проявлений сифилиса (кератит, атрофия зрительного нерва).
Хронический неспецифический остеомиелит приходится дифференцировать с костным туберкулезом, сифилисом и опухолями костей, а также актиномикозом в тех случаях, когда остеомиелит не имел острой фазы, а с самого начала протекал вяло, подостро, с нерезкими болями в конечности. В отличие от гнойного остеомиелита, туберкулезный процесс рано приводит к атрофии мягких тканей. Свищи при туберкулезе окружены вялыми стекловидными грануляциями, отделяемое более жидкое, нередко с примесью характерных крошковидных масс. Постановке правильного диагноза помогают туберкулиновые пробы, бактериологическое и рентгенологическое исследование. В отлично от хронического остеомиелита., характеризующегося грубыми деструктивными изменениями в диафизе и мотафизе, туберкулезный процесс локализуется в эпифизе. В течение нескольких месяцев при нем наблюдаются только явления остеопороза без реакции со стороны надкостницы.
Врожденный сифилис костей может послужить причиной диагностической ошибки наиболее часто в первые месяцы жизни ребенка или в возрасте от 8 до 14 лет. У грудных детей поводом к диагностическим ошибкам могут служить сходные клинические и рентгенологические симптомы сифилитического остеохондрита и эпифизарного остеомиелита. Сифилитический остеохондрит характеризуется расстройством процессов окостенения эпифизов, нарушением развития хряща и иногда образованием некротических очагов. Часто возникающий вследствие этого псевдопаралич Парро также имеет большое сходство в клинической картиной эпифизарного остеомиелита. Отличительные их признаки следующие: деструкция в костях при сифилисе никогда не приводит к образованию секвестров; псевдопаралич Парро на рентгенограмме дает картину эпифизеолиза: выраженное параллельное течение деструктивных и пролиферативных процессов в кости; в противоположность эпифизарному остеомиелиту, отмечается значительное ускорение появления видимого ядра окостенения эпифиза (на 3—4 месяца раньше нормального срока). У детей старшего возраста могут наблюдаться костные проявления третичного сифилиса в виде деструктивных очагов (гуммы), чаще всего локализующиеся в проксимальном отделе большеберцовой кости; процесс может протекать бессимптомно. Клинически течение заболевания характеризуется появлением плотных утолщении с последующим их размягчением и образованием свищей. Отличительный признак сифилиса — симметричность поражения диафизов одноименных костей. Дифференциальный диагноз между хроническим остеомиелитом и сифилисом костей у взрослых менее сложен. Сифилис у них является приобретенным и сопровождается другими типичными для него проявлениями.
--> ЧИТАТЬ ПОЛНОСТЬЮ <--