Реферат: Патологія ендокринної системи

4.Залози ектодермального походження - похідні переднього відділу нервової тубки (неврогенна група) - гіпофіз та шишкоподібне тіло (епіфіз мозку).

5.Залози ектодермального походження - похідні симпатичної частини
вегетативної нервової системи. До цієї групи належать мозкова речовина надниркових залоз та параганглії.

Гормони - це фізіологічно активні речовини, які синтезуються спеціалізованими клітинами ендокринних залоз. Вони надходять безпосередньо в кров і проявляють свою дію лише на складні клітинні структури - клітинні мембрани, ферментні системи.

За хімічною структурою розрізняють стероїдні гормони (кортикостероїди, андрогени, естрогени), білкові (інсулін і глюкагон), похідні тирозину (тироксин, норадреналін), похідні жирних кислот (простагландини).

Гормони опосередковують свої дії через рецептори органів-мішеней. Розрізняють два типи гормональної рецепції внутрішньоклітинний і поверхневий мембранний. У першому випадку гормони легко проникають у клітину через мембрану ( зв'язуються з рецептором у цитоплазмі, а далі комплекс гормон-рецептор транспортується у ядро 1 вступає у взаємодії з хроматином. При цьому активується синтез РНК, моделюються процеси транскрипції ДНК і РНК, проходить довготривала перебудова клітинного метаболізму.

Другий шлях рецепції - це зв'язок гормонів з рецепторами на поверхні клітини. При цьому відбувається утворення із АТФ гормонального посередника - циклічного 3,5-аденозинмонофосфату. Останній діє на ферменти клітини ітаким чином змінює й метаболізм та проникність.

Впливаючи на синтез білка в клітинах, гормони регулюють фізичний, статевий і розумовий розвиток, обмін речовин і енергії, сприяють підтриманню гомеостазу організму (рівня глюкози; електролітів, осмотичного тиску, артеріального тиску), забезпечують адаптацію активності фізіологічних систем. Вони впливають на поведінку і психіку людини. Під дією гормонів проходить зміни не тільки фізіологічних процесів, а й морфологічних.

Синергізм - це дія в одному напрямку. 3 точки зору кібернетики - це прояв принципу дублювання, надлишковості, яка забезпечує високу надійність у підтримуванні гомеостазу. Наприклад, гормон мозкового шару надниркових залоз адреналін і гормон підшлункової залози глюкагон активують розпад глікогену печінки до глюкози івикликають підвищений рівень цукру в крові.

Антагонізм — це дія в протилежних напрямках. Прикладом може бути гормон підшлункової залози інсулін, який знижує рівень цукру в крові, і гормон кори надниркових залоз адреналін, який підвищує рівень цукру. Але діючи антагоністично, ці гормони в кінцевому результаті сприяють покращанню вуглеводного живлення тканин.

Суть пермисивної дії полягає в тому, що гормон, не викликаючи фізіологічного ефекту, створює умови для реакції органа на дії другого гормону. Наприклад, глюкокортикоїди не впливають на тонус судин, однак створюють умови, при яких надпорогові концентрації адреналіну підвищують артеріальний тиск.

Діяльність ендокринних залоз регулюється нервовою системою, є два шляхи такої регуляції. По-перше, через гіпоталамо-гіпофізарну систему: нейросекреторні клітини гіпоталамуса продукують рилізинг-гормони. Останні потрапляють у передіню частку гіпофіза через його ворітну систему вен істимулюють (ліберини) чи гальмують (статини) вивільнення його гормонів. ֳ гормони надходять у загальний кровотік, досягають щитоподібної залози, кори надниркових залоз і сприяють секреції гормонів цими залозами.

По-друге, центральна нервова система через еферентні впливи вегетативної нервової системи регулює діяльність підшлункової залози, мозкового шару надниркових залоз.

Регуляція функції ендокринних залоз, як і будь-яка регуляція, має принцип саморегулювання, який відбувається на основі зворотного зв'язку. Це забезпечує стабілізацію активності залоз внутрішньої секреції. Наприклад. збільшення рівня цукру в крові призводить до підвищення концентрації інсуліну.

Для вивчення діяльності залоз внутрішньої секреції і значення їх гормонів використовують наступні методи: 1) метод екстирпації (видалення) ендокринної залози у тварин, при цьому стан тварин погіршується; 2) введення екстрактів ендокринних залоз і гормонів тим тваринам, у яких була видалена відповідна залоза. При цьому стан тварини покращується; 3) введення екстрактів ендокринних залоз і гормонів нормальним інтактним тваринам, що призводить до ефекту надлишкової гормональної дії; 4) трансплантація ендокринних залоз, яка полягає в підсадці залози внутрішньої секреції, функціональна недостатність якої розвинулась після її екстирпації; 5) метод радіоактивної мітки застосовують при дослідженні функції щитоподібної залози. В якості радіоактивної мітки використовують радіоактивний ізотоп J31, який захоплюється щитоподібною залозою. Визначаючи радіоактивність залози, можна зробити висновок про інтенсивність її функції.

При вивченні гормональної функції людини визначають вміст гормонів та їх метаболітів у біологічних рідинах (кров, сеча).

2. ПРИЧИНИ ТА МЕХАНІЗМИ РОЗЛАДІВ ЕНДОКРИННОЇ РЕГУЛЯЦІЇ

Серед численних етіологічних факторів ендокринних порушень можна виділити основні: психічну травму, некроз, пухлину, запальний процес, бактеріальні та вірусні інфекції, інтоксикації, місцеві розлади кровообігу (крововилив, тромбоз), аліментарні порушення (дефіцит йоду й кобальту в їжі та питній воді, надлишкове вживання вуглеводів), іонізуюче випромінювання, уроджені хромосомні та генні аномалії.

У виникненні ендокринних порушень велика роль належить спадковим факторам, які часто виявляються під час медико-генетичного обстеження, наприклад, хворих на цукровий діабет та їхніх родичів.

Провідне значення у патогенезі більшості ендокринних розладів має недостатня (гіпофункція) або підвищена (гіперфункція) активність ендокринних залоз.

Проте гіпо- і гіперфункцією не вичерпується увесь спектр ендокринної патології. Пояснюють це тим, що кожний ендокринний орган є джерелом двох чи більшої кількості гормонів. В одному лише гіпофізі виробляються не менше десяти різних гормонів білкової і поліпептидної природи. В одних випадках ендокринні захворювання зумовлені посиленням або ослабленням продукції гормонів даною залозою. Наприклад, некроз аденогіпофіза (передньої частки гіпофіза), що виникає внаслідок запального процесу або крововиливу, призводить до припинення продукції всіх його гормонів (тотальна аденогіпофізарна недостатність). Для інших ендокринних розладів характерне ізольоване порушення секреції того чи іншого гормону, яке визначають як парціальну гіпер- або гіпофункцію. Таким є, наприклад: походження деяких форм гіпогонадотропного гіпогонадизму. Тому поняття про гіпер -і гіпофункцію стосуються не лише ендокринного органа, а й окремих гормонів.

3. ЗАХВОРЮВАННЯ ЩИТОПОДІБНОЇ ЗАЛОЗИ

Ураження щитоподібної залози серед ендокринних захворювань займають друге місце. Серед хвороб щитоподібної залози розрізняють зоб (струма), тиреоїдити та пухлини.

Зоб (струма) - це патологічне збільшення щитоподібної залози.

Залежно від причини, функціональних та клінічних особливостей розрізняють дифузний токсичний зоб (тиреотоксичний зоб, хвороба Базедова, Грейвса), ендемічний та спорадичний зоб, гіпотиреоз.

Одним з найчастіших патологічних станів щитоподібної залози є тиреотоксикоз, яким проявляється дифузний токсичний зоб, токсичний вузловий зоб, автономна аденома, а також іноді рак щитоподібної залози.

3.1 Дифузний токсичний зоб

Дифузний токсичний зоб (хвороба Базедова, Грейвса) - захворювання, в основі якого лежить гіперфункція щитоподібної залози, її гіперплазія та гіпертрофія. Зміни в інших органах і тканинах зумовлені впливом тиреоїдних гормонів.

Захворювання характеризується типовим симптомокомплексом: збільшенням щитоподібної залози, екзофтальмом (витрішкуватість), підвищенням основного обміну, посиленням теплопродукції, тахікардією, тремтінням пальців рук, підвищенням психічної збудливості. Ці та багато інших патологічних явищ зумовлені токсичним впливом тироксину і трийодтироніну, які виробляються в надлишковій кількості.

У даний час дифузний токсичний зоб розглядається як генетичне автоімунне захворювання. Розвиток хвороби нерідко провокують емоційні перенавантаження.