Реферат: Патологія захворювань кишечника

Флегмонозний коліт характеризується гнійним ексудатом.

Некротичний коліт характеризується змертвінням тканин, яке поширюється на слизовий і підслизовий шари, а при відторгненні некротичних мас виникає виразковий коліт.

Гострі коліти звичайно проходять при одужанні від основного захворювання.

3.2 Хронічний коліт

Хронічний коліт - хронічне запально-дистрофічне захворювання товстої кишки, що призводить до морфологічних змін слизової оболонки і порушення моторної, секреторної, всмоктувальної та інших функцій кишечника.

Для захворювання характерні запальні зміни слизової оболонки (набряк, помірно виражена інфільтрація слизової оболонки лейкоцитами, ерозії) з наступним розвитком атрофічних і склеротичних процесів. Одночасно уражаються кровоносні капіляри і лімфатичні судини кишки, а також внутрішньостінкові нервові сплетення. Дистрофічні зміни виявляють також в сонячному сплетенні і погранич-них симпатичних стовбурах. Причини розвитку хронічного коліту дуже різноманітні:

1.Інфекція (збудники кишкових інфекцій): шигели, сальмонели, збудники дизентерії. Зустрічаються також так звані неспецифічні коліти, що підтримуються умовно-патогенною і сапрофітною флорою кишечника.

2.Інвазія найпростіших.

3.Інвазія гельмінтів. Гельмінти не є самостійним етіологічним фактором, проте вони можуть підтримувати запальний процес іншої причини.

4.Аліментарний фактор: тривалі порушення режиму харчування, одноманітне і нераціональне харчування.

5.Інтоксикація медикаментами та іншими хімічними препаратами.

6.Вплив іонізуючого випромінювання.

7.Механічний фактор: тривалі закрепи.

8.Спадково-конституційний фактор, уроджений дефіцит ферментів.

9. Захворювання шлунково-кишкового тракту - "вторинні ентероколіти". У результаті впливу різних ушкоджуючих факторів у кишках проходять наступні патологічні процеси.

Пошкодження кишкової стінки спричинює запальний процес слизової оболонки і нервового апарату кишок. Виникає дисбактеріоз — порушення у співвідношенні бактерій в різних відділах кишечника. Так, у просвіті кишок збільшується кількість бактерій, число яких в нормі є обмеженим (патогенний стафілокок, гемолітичний стрептокок, протей), і зменшується кількість бактерій, що переважають у нормальному кишечнику (біфідобактерії, лактобактерії). Дисбактеріоз, порушення синтезу травних ферментів призводять до розладів кишкового травлення і переважання процесів бродіння або гниття, а також сенсибілізації організму до власної мікрофлори. При тяжких ураженнях можливий синтез антитіл до антигенів слизової оболонки кишки (автоагресія). Результатом описаних процесів

є порушення моторної функції товстої кишки і кишкового травлення, процесів всмоктування, спостерігаються кишкова ексудація та інтоксикація.

3.3 Неспецифічний виразковий коліт

Неспецифічний виразковий коліт - гостре або хронічне запалення всієї або окремих частин товстої кишки неспецифічного характеру з виразкуванням слизової оболонки, нагноєнням, геморагіями і виходом стінки кишки в склеротичну деформацію. Перебіг захворювання може бути хвилеподібним, з рецидивами! ремісіями.

Гостра форма супроводжується набряком, повнокров'ям слизової оболонки кишки з численними ерозіями і виразками неправильної форми, які можуть зливатися. При хронічній формі процеси репарації і склерозування переважають над запально-некротичними. Відбувається грануляція і рубцювання виразок, але епітелізація їх неповна внаслідок утворення великих рубцевих полів і продовження хронічного запалення, яке має переважно продуктивний характер. Кишка різко деформована, вкорочена, стінка її потовщена, ущільнена, її просвіт дифузно або сегментарне звужений.

Точних даних про причини розвитку захворювання в даний час немає. Важливого значення надають інфекційним факторам, в тому числі дисбактеріозу, харчовій і бактеріальній алергії.

Основними ланками механізму розвитку вважають зміни імунологічної реактивності, дисбактеріоз і особливості нервово-вегетативних реакцій. Дисбактеріоз має місцевий токсичний І алергізуючий вплив. Особливості нервово-вегетативних реакцій спричинюють порушення вегетативної і гормональної регуляції, а також підвищення проникливості слизової оболонки товстої кишки. В результаті полегшується проникнення речовин з антигенними властивостями. Деякі з антигенів індукують синтез антитіл до тканини кишечника, їх вплив, сумуючись із впливом протеолітичних і інших продуктів метаболізму мікрофлори кишечника, викликає імунне та неімунне запалення його стінки.

Перебіг захворювання може бути гострим, хронічним неперервним і хронічним рецидивним. Гостра (блискавична) форма вирізняється важкістю загальних і місцевих проявів, раннім розвитком ускладнень. Процес, як правило, захоплює всю товсту кишку. Хронічна форма характеризується безперервним, тривалим, виснажливим перебігом з поступовим наростанням симптоматики. Рецидивна форма зустрічається найчастіше. Для неї характерні ремісії тривалістю 3-6 міс. і більше, що змінюються загостреннями різного ступеня важкості.

Найчастішими ускладненнями є рубцево-запальні звуження товстої кишки, перфорація кишки з розвитком гнійного перитоніту, метастатичні абсцеси печінки, тромбофлебіти, кишкові кровотечі, залізодефіцитна анемія. Частіше, ніж у здорових, розвивається рак товстої кишки.

4. Апендицит

Апендицит - запалення червоподібного відростка сліпої кишки, яке супроводжується характерним клінічним синдромом. Апендицит є одним з найчастіших захворювань травної системи, в багатьох випадках вимагає хірургічного втручання. Виділяють гостру І хронічну форми захворювання. Хворіють люди будь-якого віку, частіше діти і підлітки.

Викликає захворювання різноманітна бактеріальна флора, частіше кишкова паличка, значно рідше - найпростіші, іноді - гельмінти. Схильність до захворювання спричинюють застій вмісту в апендиксі (щільний вміст, фруктові кісточки, калові камені), порушення моторики чи кровопостачання відростка, переважно білкове харчування.

При гострому апендициті в різних випадках виявляють запалення або лише слизової оболонки червоподібного відростка, або всієї його стінки. Виділяють наступні морфологічні форми гострого апендициту: 1) простий; 2) поверхневий; 3) деструктивний. Простий апендицит розвивається через декілька годин після появи перших клінічних ознак захворювання, характеризується порушенням кровообігу в стінці відростка - стаз у капілярах, повнокров'я судин, набряк, іноді дрібні крововиливи. Потім розвивається серозне запалення і з'являється ділянка деструкції слизової оболонки — первинний афект, який є початком розвитку гострого поверхневого апендициту. Стінки відростка набряклі, тьмяні, судини переповнені кров'ю. До кінця доби розвивається деструктивний апендицит, який має декілька стадій. Запальний ексудат набуває гнійного характеру, дифузно просякає всю стінку відростка - така картина характеризує флегмонозний апендицит. Якщо до флегмони приєднується виразкування слизової оболонки - говорять про флегмонозно-виразковий апендицит. Причиною гангренозного апендициту є поширення запалення на брижу відростка з наступним тромбозом апендикулярної артерії. Відросток при цьому потовщений, брудно-зеленого кольору, покритий гнійно-фібринозними нашаруваннями, в його, просвіті знаходиться гній.

Найчастішим ускладненням гострого апендициту є його перфорація з наступним розвитком перитоніту. При гангренозному апендициті може відбутися самоампутація відростка, яка також спричинює запалення очеревини. Серед інших ускладнень спостерігається апендикулярний інфільтрат, апендикулярний абсцес, сепсис, гнійний тромбофлебіт гілок ворітної вени.