Туберкулезный пери­кардит наиболее часто развива­ется при ретроградном проникнове­нии бацилл в перикард по лимфатическим путям из средостенных и трахеобронхиальных лимфоузлов. Различают две формы поражения: туберкулезный перикардит и ту­беркулез перикарда. Под последним понимают высыпание специфических бугорков без образования выпота: милиарный туберкулез, жемчужни­ца, туберкулома перикарда. О ту­беркулезном перикардите говорят при нали­чии выпота, спаечного процесса или обызвествлений. В патогенезе тубер­кулезного перикардита преобладают инфекционно-аллергические механизмы.

Ревматический перикардит относится к частным про­явлениям серозита при ревматизме, патогенез которого и этиологическая связь со стрептококковой инфекцией интенсивно изучаются.

Вирусные перикардиты возникают чаще, чем их удается ве­рифицировать. Во время эпидемии гриппа в 1918—1920 гг. (“испанка”) у каждого четвертого умершего об­наруживали перикардит (обычно вирусно-бактериальной природы). В послед­ние десятилетия хорошо изучен перикардит, вызываемый вирусом гриппа груп­пы А или В. Поражение сердца при гриппе (обычно миоперикардит) может выступать на первый план и при отсутствии специальных серологических и вирусологических исследований, что квали­фицировалось как идиопатический, острый неспецифический или добро­качественный перикардит.

Возбудителем острого перикардит может быть вирус Коксаки, причем в ряде случаев симптомы перикардита являются гла­венствующими в проявлениях бо­лезни. Напротив, при инфекцион­ном мононуклеозе, хотя сердце пора­жается часто, перикардит возникает редко.

Описаны случаи перикардита при натураль­ной оспе, эпидемическом паротите, ветряной оспе, адеповирусных ин­фекциях. Предполагалась вирусная этиоло­гия так называемого острого доброкачест­венного или идиолатичсского перикардита, который в качестве особой формы был описан Барнсом и Борчеллом в 1942 г. Вирусная природа заболевания до­пускалась ввиду отсутствия микроб­ного возбудителя и с учетом того, что такому перикардиту обычно предшествует ка­тар верхних дыхательных путей. С расширением диагностических воз­можностей случаи' идиопатического перикардита нашли различное этиологическое объясне­ние: часть из них имеет аллергиче­скую природу.

Риккетсиозные перикардиты наиболее известны при сыпном тифе. Поражение перикарда у умерших от этого заболевания обнаруживалось в 10,5% случаев.

Грибковые перикардиты встречаются редко. Актиномикоз перикарда возникает в результате контактного распространения из пер­вичного очага в легких и плевре. В связи с широким применением ан­тибактериальных средств некоторое распространение получил кандидамикоз, при котором перикард вовле­кается в процесс всегда вторично.

Протозойные перикар­диты представляют исключитель­ную редкость. Амебы попадают в пе­рикард только в результате прямого распространения гнойно-воспали­тельного процесса из печени или легких. Имеются сведения об обна­ружении в перикардиальном выпоте малярийного плазмодия.

Неинфекционные (асептические) перикардиты

наблюдаются при за­крытой травме (травматический перикардит) грудной клетки, при интраперикардиальных геморрагиях с образованием геморрагического выпота в перикардиальпой полости, а также вследствие других непосредствен­ных повреждений сердца.

Эпистенокардический перикардит является следствием некротических измене­ний при трансмуральном инфаркте миокарда. Его обнаруживают у 20— 30% умерших от инфаркта миокарда. При подагре перикардит связывают с микротравмами, отложениями солей.

Перикардит при острых лейкозах обуслов­лен повреждением перикарда лейкозными клетками или кровоизлия­ниями в перикард. При хронических лей­козах очаги патологического кроветворения возникают в сердце почти в поло­вине случаев, иногда они образуют узелковые разрастания или инфиль­трируют оболочки. В отдельных слу­чаях перикардит развивается при лимфогра­нулематозе и некоторых лимфомах.

Перикардит при опухолях обычно связан с ростом злокачественных новообра­зований, исходящих из перикарда или прорастающих его извне. Доб­рокачественные опухоли редко бы­вают причиной перикардита, за исключением гемангиом серозного перикарда, ос­ложняющихся гемоперикардом, который может привести к развитию перикардита.

Лучевые перикардиты при острой лучевой болезни возникают в результате раз­вития мелких множественных крово­излияний в обе пластинки перикар­да с последующим формированием в ряде случаев серозно-фибринозного перикардита. У больных, которым проводилась лучевая терапия на об­ласть средостения и левую полови­ну грудной клетки, Перикардит обнаружи­вается в сроки от 6 мес. до 3 лет после облучения в дозах 2500—4000 Рад.

Уремический перикардит возникает у боль­ных с почечной недостаточностью, обычно в терминальных ее стадиях (наблюдается более чем у половины больных). Возникновение перикардита не все­гда соответствует высокому уровню гиперазотсмип и связано, по-види­мому, с выделением серозными обо­лочками, в т. ч. перикардом, раз­личных токсических веществ, накап­ливающихся в организме. Острый перикардит наблюдается и у больных, на­ходящихся на гемодиализе; у них часто развивается гемоперикард, что связывают с гепаринизацией. про­водимой па фоне уремии. Эти формы протекают особенно тяжело, приво­дят к тампонаде, а в последую­щем — к констрикции сердца.

Иммуногенные перикардиты обусловлены измене­ниями иммунной системы организма под влиянием разных причин. Об­щим для всех перикардитов этой группы явля­ется участие в их патогенезе реакций антиген — антитело, что предполагает предварительную сенсибилизацию организма экзоаллергонами (неинфекционной либо инфекционной природы) или эндоаллергенами, которыми могут быть и измененные собственные ткани организма.

Аллергические перикардиты наблюдаются в ряде случаев после введения вороток (противостолбнячной и др.), при применении некоторых лекарств при сенной лихорадке, как проявление синдрома Леффлера.

Аутоиммунный механизм развития перикардита реализуется при таких заболеваниях, как системная красная волчанка, при которой перикардит наблюдается более чем в половине случаев, склеродермия, ревматоидный артрит, хронический активный гепатит, люпоидный синдром лекарственного неза.

Клиническая картина

Симптоматика перикардита определяется его клинико-морфологи-ческой формой, фазой вос­палительного процесса, характером и скоростью накопления экссудата в перикардиальной полости, локали­зацией и распространенностью спаечного процесса. В острой фазе обычно наблюдается фибринозный, или сухой, перикардит, симптоматика которого видоизменяется по мере появления и накопления жидкого выпота.

Сухой перикардит характеризует­ся болью и груди и шумом трения перикарда. Первые жалобы боль­ных в начале развития перикардита обычно связаны с ощущением тупых однооб­разных болей в области сердца. Чаще боли бывают умеренными, но иногда столь сильными, что напоминают приступ стенокардии и заставляют обратиться к врачу. Одновременно могут быть жалобы на сердцебиение, одышку, сухой кашель, общее недо­могание, познабливапис, сближающее клиппку заболевания с симптомати­кой сухого плеврита. Харак­терной особенностью болей при перикардите является их зависимость от дыха­ния, движении, перемены положе­ния тела. Больной не может сделать глубокого вдоха, дышит поверхност­но и часто. Боли усиливаются также при давлении на грудную клетку в области сердца. Обычно боль при остром перикардите имеет ограниченную ло­кализацию, но иногда она распрост­раняется на эпигастральную об­ласть, правую половину грудной клетки или левую лопатку. В от­дельных случаях боли могут быть связаны с глотанием. Возникает бо­лезненность при надавливании над грудиноключпчным сочленением, где проходит диафрагмальный нерв, и у основания мечевидного отростка.

При первичном обследовании больного наибольшее диагностиче­ское значение имеет выслушивание шума трения перикарда. На высоте болей шум трения бывает нежным, ограниченным по протяжению, труд­но отлпчпмым от короткого систо­лического шума. При увеличении фибринозных напластовании на пластинках серозного перикарда боле­вые ощущения уменьшаются, а шум становится грубым, слышен над всей зоной абсолютной тупости сердца. Он может превращаться в двух- или трехфазный, т. к. возникает в фазе систолы желудочков, быстрого их наполнения и систолы предсердия. В некоторых случаях шум трения мо­жет быть непостоянным, выслушива­ется всего несколько часов. Шум тре­ния всегда ограничен зоной абсолют­ной тупости сердца или локализу­ется в какой-то ее части, синхронен с сердечными сокращениями. Важ­ным отличительным признаком перикардиального шума является его плохая проводимость (“умирает там, где родился”); он обычно не прово­дится в зону относительной сердеч­ной тупости. Напротив, если в этой зоне слышен шум трения, синхрон­ный сердечным сокращениям, он, как правило, не распространяется в зону абсолютной тупости и должен расцениваться как плевроперикардиальный. Для шума трения характерны изменчивость во времени и нередко зависимость от дыхатель­ных фаз. Считают, что шум трения перикарда может усиливаться при надавливании стетоскопом, при из­менениях положения тола больного, при запрокидывании головы назад. При фонокардиографии шум тре­ния перикарда отличается преоблада­нием высокочастотных компонентов, изменчивостью в продолжительно­сти и силе, зависимостью от дыхания, причем изменчивы только высокочас­тотные компоненты, низкочастот­ные — более постоянны. Перикар-диальный шум отстоит от I тона даль­ше, чем клапанный систолический.

В зависимости от этиологии перикардита в одних случаях наблюдается быст­рая положительная динамика процес­са, шум трения выслушивается всего несколько часов (эпистенокардический перикардит), в других — течение пери­кардита становится затяжным или рецидивирующим (аутоаллергический перикардит), в третьих — происходит транс­формация в выпотной перикардит.

Выпотной, или экссудативный, пе­рикардит представляет собой обычно следующую за сухим перикардитом стадию развития заболевания. Накопление жидкого выпота в иерикардиальной полости может происходить также минуя стадию сухого. Это наблю­дается при бурно начинающихся то­тальных перикардитах (аллергиче­ские) и при первично-хронических «холодных» (туберкулезные, опухо­левые). При медленном накоплении жидкости внутри резко увеличен­ной нерикардиальной полости груди-нореберная поверхность сердца и его верхушка сохраняют соприкос­новение с пристеночной пластинкой серозного перикарда или отделяются от него тонким непостоянным слоем жидкости. Шум трения перикарда исчезает не сразу. Сохраняется и верхушечный толчок сердца, но он смещается вверх от нижней и кнутри от левой границ тупости, обус­ловленной скоплением жидкости в перикарде, т. к. в период систолы из-за растяжения аорты и легочного ствола кровью эти сосуды напряга­ются, и сердце отбрасывается вперед к передней грудной стенке, прини­мая горизонтальное положение и устанавливаясь в переднозаднем на­правлении поперек перикардиальной полости. В результате резкого перемещения сердца в фазу систолы эхокардиографически устанавлива­ется смещение створок митрального клапана, которое может ошибочно при­ниматься за пролапс. После удале­ния жидкости из перикарда эти до­полнительные смещения клапанов ис­чезают.

При больших выпотах перкуторно определяется расширение сердеч­ной тупости во все стороны: влево в нижних отделах до передней и даже сродней подмышечной линии, во втором и третьем межреберьях — до срединно-ключичной линии, вправо в нижних отделах (пятое межреберье) — до правой срединно-ключичной линии (признак Ротча), во вто­ром — четвертом межреборьях — не­сколько меньше, но также лате­ральное парасторнальной линии. Правая граница тупости при экссудативном перикардите образует тупой угол перехода к печеночной тупости вме­сто прямого угла в нормальных ус­ловиях — признак Эбштойпа. Рас­ширяясь также вниз, тупость зани­мает пространство Траубе — при­знак Ауэнбруггера. В эпигастральной области может отмечаться выбухание за счет давления выпота и увеличения печени (чаще у детей и при хроничеком процессе). Границы ту­пости меняются в зависимости от положения тела больного: когда он встает, зона притупления во втором и третьем межреберьях сокращается на 2—4 см с каждой стороны (сме­щается модиально), а тупость в нижних межреберьях на столько же расширяется. Тупость над об­ластью сердца при экссудативном перикардите имеет необычную интенсивность («деревянная»). Изменяются соотно­шения между зонами относительной и абсолютной тупости: абсолютная тупость в нижних отделах вплотную подступает к границам относитель­ной, возникает резкий переход к тимпаниту над поджатым легким — признак Эдлефсена или Потена. При больших выпотах сзади от угла левой лопатки вниз возни­кает тупость, сливающаяся по под­мышечным линиям с тупостью серд­ца, которая с трудом отличима от возникающей при левостороннем экссудатипном плеврите. Однако в пределах тупости усилены голосовое дрожание и бронхофония; дыхание ослабленное, с бронхиаль­ным оттенком. Синдром описали Оппольцер (1867) и Эварт (1896). Обусловлен он сдавленном нижней доли левого легкого выпотом, скопившимся кза­ди от сердца. При наклоне тела больного вперед жидкость в перикарде частично освобождает ко­сую пазуху, легкое расправляется, тупость под лопаткой исчезает, нор­мализуется дыхание, в этой зоне появляются многочисленные кре-питирующие и глухие мелкопузырчатые хрипы (признак Пинса).

Аускультативио при выпотном перикардите тоны сердца нередко остаются чет­кими и хорошо слышимыми даже при накоплении в перикардиальной полости большого количества выпо­та, но только если их выслушивать кпутри от верхушечного толчка; в нижнелевых отделах тупости тоны сердца резко ослаблены, т. к. сердце в растянутой выпотом полости смещено вверх и кзади (равномерное снижение звучности тонов является признаком миогенной дилатации сердца). Шум трения перикарда по мере увеличения объема жидкости в полости сердечной сорочки может ослабевать, улавливается только в определенных положениях больного: при запрокидывании головы назад (симптом А. А. Герке), а также на вдохе. К поздним пpoявлениям выпотного перикардита относятся признаки сдавления органов средостения.

Давление перикардиального выпота на трахею может быть одной причин упорного «лающего» сухого кашля. Сдавление пищевода приводит к затруднению глотания, давление на левый возвратный гортанный нерв — кизменениям голоса. Из-за ограничения подвижности диафргмы перестает участвовать в дыхнии живот (признак Винтера).

Одним из признаков скопления жидкости в перикардиальной полости считают диссоциацию пульса верхушечного толчка — достаточ] полный пульс при слабом толчк Чаще, однако, верхушечный толч( сохраняется даже при наличии в п рикарде большого количества жи кости, хотя и оттесняется от леве и нижней границы перикардиальш тупости (признак Жандрена) выше своего обычного положения. Он определяется в третьем — четверти межреберье кнутри от срединно-ключичной линии вместо четвертого-пятого межреберья в норме.

По мере развития тампонады cepдца все более отчетливыми становятся нарушения кровообращения. Возникает выраженная тахикардия, на- полнение пульса уменьшается. Временами наблюдается альтернирующий пульс. Падает АД, особенно пульсовое. Наполнение пульса при вдохе снижается — этот феномен изучен Куссмаулем и Траубе и полу­чил название парадоксального пуль­са. А. Добротворский (1884) описал при выпотном перикардите также дифферен­цированный пульс. Чем выше становится внутриперикардиальное давление, тем более высокие пока­затели венозного давления (200 мм вод. ст. и больше) регистрируются. Возникает набухание перифериче­ских и шейных вен. Характерно, что пульсация шейных вен при этом от­сутствует, на вдохе их наполнение увеличивается. Парадоксальный пульс и набухание на вдохе шейных вен Куссмауль описал как двойной инспираторный феномен. Нарастает бледность с выраженной синюшностью губ, носа, ушей. Отечность лица может быть значительно выражена, формируя симптом «кон­сульской головы», «воротника Стокса». Иногда развивается также отек плеча и руки, преимущественное пе­реполнение вен и синюха одной руки, чаще левой (сдавление левой плечеголовной вены). Увеличивается и становится болезненной при пальпа­ции печень, особенно ее левая доля. Асцит появляется раньше, чем периферические отеки. Поскольку и определенных положениях происхо­дит частичная разгрузка бассейна верхней полой вены, больной с на­растающей тампонадой сердца при­нимает характерное положение в до­стели: он сидит, туловище наклоне­но вперед, лбом он опирается на подушку (поза Брейтмана) или вста­ет на колени и прижимается лицом и плечами к подушке. При пporpecсировании тампонады сердца у больного наступают мучительные приступы слабости, сопровождаю­щиеся малым, едва ощутимым пуль­сом, больной испытывает страх смер­ти. Кожа покрыта холодным липким потом, цианоз нарастает, конечности холодны. Временами больной теряет сознание. Экссудативные формы лишь иногда приводят к тампонаде и вынуждают к повторным пунк­циям. В других случаях процесс трансформируется в преимуществен­но адгезивный, сдавливающий. При отсутствии этих осложнений течение выпотного перикардита бывает доб­рокачественным.

Ксантоматозный (холестериновый) перикардит развивается в тех случаях, когда абсорбционная способность перикарда резко сни­жена независимо от первопричины перикардита. В этих условиях в результате медленного распада липопротеиновых комплексов, содержащихся в вы­поте, в нем образуются многочис­ленные кристаллы холестерина. Ксантоматозные перикардиты возникают вне зависимости от уров­ня холестерина в крови, течение их длительное, прогноз благоприятный.