Реферат: Подагра и остеоартроз
Клиренс мочевой кислоты
Нормальный
Снижен (3,0-3,5 мл в минуту)
Риск преципитации уратов в собирательных трубочках
Высокий
Небольшой
Особенности лечения
Показаны урикодепрессанты
Показаны урикозоурические средства
Для дифференциации типа гиперурикемии рекомендуется следующий тест.
Пациента перводят на семидневную диету с ограничением пуринов и полным запрещением алкоголя. В суточных количествах мочи, собранных раздельно за 6 и 7 сутки, определяется содержание мочевой кислоты и таким образом, устанавливается ее среднее выведение за сутки. Ориентировочно считается, что при выведении за 24 ч 600 мг (3,6 моль) или более мочевой кислоты подагра развивается за счет гиперпродукции уратов, а при выведении 300 мг (1,8 ммоль) и менее – вследствие их недостаточной экскреции почками.
Патогенез подагры (как хронического заболевания)
Гиперурикемия - повышение выделения мочевой кислоты и отложение уратов в тканях (мочекислый натрий избирательно откладывается в суставах, влагалищах, бурсах, коже, почках) - проникновение уратов в синовиальную жидкость - выпадение их в виде кристаллов (проникают в хрящ и синовиальную оболочку, где откладываются в виде игольчатых образований) - через дефекты хряща мочевая кислота проникает до субхондральной кости, где образуются тофусы, обуславливающие деструкцию костного вещества, определяемую на рентгенограммах в виде округлых дефектов кости («пробойник»).
Особое значение имеет отложение мочевой кислоты в почках (подагрическая почка или подагрическая нефропатия).
Подагрическая нефропатия – собирательное понятие, включающее в себя всю почечную патологию, наблюдаемую при подагре:
- Тофусы в паренхиме почек (50%);
- Уратные камни (10-25%);
- Интерстициальный нефрит;
- Гломерулосклероз;
- Артериолосклероз с развитием нефросклероза.
Тофусы и уратные камни создают условия для инфицирования мочевых путей.
Отличительной особенностью подагры является интерстициальный нефрит в результате повсеместного отложения уратов в межуточной ткани.
Причины смерти – уремия, сердечная недостаточность и инсульты в результате почечной гипертензии.
Патогенез острого приступа подагры
Острый приступ развивается после стойкой и многолетней гиперурикемии. Провоцирующие факторы:
1. Неумеренное употребление алкоголя - увеличение концентрации мочевой кислоты, образовыващейся в результате нормального метаболизма алкоголя.
2. Продолжительное голодание - увеличение содержания кетоновых кислот. Все эти вещества нарушают нормальную секрецию мочевой кислоты канальцами и ведут к резкому повышению ее содержания в крови.
Острый приступ артрита развивается вследствие выпадения в полость сустава микрокристаллов урата натрия, что и вызывает острую воспалительную реакцию синовиальной оболочки.
Непосредственный механизм внезапного выпадения кристаллов урата натрия неизвестен. Предполагают, что он связан либо с быстрым увеличением содержания уратов в сыворотке, что приводит к выпадению кристаллов в кже перенасыщенную уратами синовиальную жидкость, либо с быстрым увеличением их количества в крови, что способствует их мобилизация из депо. Выпавшие кристаллы фагоцитируются нейтрофилами и синовиоцитами - разрушение лизосом - высвобождение лизосомальных структур, хемотаксических веществ, активация комплемента, ККС (развитие острого воспаления) - снижение рН - осаждение кристаллов уратов (порочный круг).
Клиника
1683 год. Томас Сидеем («Трактат об отложении солей и водянке»):
«Жертва отправляется в постель и ложиться спать в полном здравии… Но около 2 часов ночи просыпается от боли в большом пальце ноги… Вскоре появляется чувство холода, озноба… Спустя некоторое время боль достигает предела… Она как будто то скручивает, то разрывает связки, то кусает и грызет кость, точно собака… Пытка продолжается всю ночь… Облегчение, наконец наступает, но лишь к следующему утру…»
Внезапно ночью, появляется резчайшая боль в 1 плюснево-фаланговом суставе, с его припухлостью, яркой гиперемией и последующим шелушением. Эти явления быстро нарастают, достигая максимума за несколько часов и сопровождаются лихорадкой (иногда до 400 С), ознобом, лейкоцитозом, ускорением СОЭ. Мучительные боли, усиливающиеся даже при соприкосновении с одеялом, обуславливают полную неподвижность конечности. Через 5-6 дней признаки воспаления постепенно затихают и в течение последующих 10 дней полностью исчезают.
В 40% случаев 1 приступ может протекать атипично (ревматоидоподобная форма, псевдофлегмонозная, полиартритическая, подострая форма, астеническая форма /небольшая болезненность без припухлости/, периартритическая форма).
Острый подагрический приступ проходит даже без лечения. В последующем острые приступы повторяются с различными интервалами, захватывая все большее количество суставов рук и ног.
Диагностика острого приступа
1. Лихорадка, лейкоцитоз, ускорение СОЭ.
2. Чтобы отличить подагрический артрит от других моноартритов (пирофосфатного, при отложении кальция, септических артритов) целесообразно выполнить пункцию сустава и исследовать синовиальную жидкость с помощью поляризационной микроскопии. Исследование позволяет обнаружить патогномоничный признак острого подагрического артрита – наличие иглообразных двоякопреломляющих кристаллов урата натрия внутри или вне лейкоцитов.
3. Рентгенография пораженных суставов при остром подагрическом артрите не имеет диагностической ценности. Лишь на поздних стадиях определяются переартикулярные отложения, уменьшение плотности костной ткани, костные полости.