Зав. кафедрой д.м.н.

Реферат

на тему:

«Подготовка ребенка к оперативному вмешательству»

Выполнила: студентка V курса

Проверил: к.м.н., доцент

Пенза

2009

План

1. Нарушение баланса воды и натрия

2. Нарушения кислотно-щелочного состояния

3. Нарушение баланса калия

4. Принципы определения операбельности больных

5. Инфузионная терапия

Литература

1. Нарушения баланса воды и натрия

Наиболее частым и чреватым последствиями нарушением, наблюдаемым в младенческом и детском возрасте, является гипертоническая дегидратация (Macaulay, Blackball, Macaulay, Watson). Легкость ее возникновения объясняется тем, что детский организм при повышенной активности обмена веществ и большой поверхности тела относительно беден водой. С гипертонической дегидратацией нужно всегда считаться при повышенных потерях через кишечник (секреты кишечника часто бывают гипотоническими): рвоте, кишечных фистулах, поносах, при повышенных экстраренальных потерях воды (лихорадка, потливость, неправильный температурный режим содержания новорожденных), при повышенных ренальных потерях (полиурическая фаза почечной недостаточности, несахарный диабет различного генеза, нарушения межуточного мозга и т. д.), а также при чрезмерно большом введении натрия (гидрокарбонат натрия для борьбы с ацидозом). В послеоперационном периоде после паралича кишечника вначале восстанавливается перистальтика, а затем способность к всасыванию, т. е. эпизодически могут появляться незначительные количества диспептического стула.

Опасность гипертонической дегидратации заключается, прежде всего, в нарушениях мозга при гипернатриемии выше 150 мэкв/л. Описываются субдуральные или субарахноидальные кровотечения с судорогами (так называемая геморрагическая энцефалопатия), инфаркт мозга, отек мозга, тромбоз венозного синуса, позднее субдуральный выпот, спастические параличи и в высоком проценте случаев (до 70%), смертельный исход (Simmons с соавт.). Вопрос о том, обусловлены ли описанные повреждения мозга только одной гипернатриемией не решен (Macaulay, Blackball).

Далее нужно помнить следующее: любое состояние дегидратации (единственным исключением является адреногенитальный синдром потери солей — Gantier) ведет также к потерям калия, которые исчисляются приблизительно, исходя из потери общей жидкости тела, соотношения жидкостного пространства (внутриклеточное пространство: внеклеточное пространство приблизительно 2:1—1:1) и внутриклеточной концентрации калия (около 150 мэкв/л, Gamble).

2. Нарушения кислотно-щелочного состояния

Без точного лабораторного диагноза дифференциальная диагностика и рациональная терапия невозможны. Для определения служит прибор Аструпа или комбинация приборов Meinsberg.

Как упоминалось, новорожденные, младенцы и маленькие дети почти до конца второго года жизни отличаются значительной лабильностью кислотно-щелочного состояния. В отдельных случаях при этом наблюдаются переходы от компенсации к декомпенсации и смена метаболических нарушений респираторными.

Без сомнения, целесообразно уточнять, какие нарушения имеются: метаболические или преимущественно респираторные. Например, хотя синдром недостаточности дыхания у новорожденных обусловливает респираторный ацидоз вследствие гиперкапнии, при гипоксии и шоке происходят и метаболические нарушения вследствие накопления кислых продуктов обмена. О таких плавных переходах, осложнениях и сочетаниях следует думать при проведении дифференциальной диагностики и терапии.

При лечении в первую очередь необходимо устранить причину. Одновременно надо привести в действие регуляторные системы организма (доставка свежего воздуха, замещение жидкостей и электролитов, лечение сердечной недостаточности, шока, активация диуреза). Лекарственное лечение нарушений кислотно-щелочного равновесия дает только преходящий эффект, если собственные регуляторные механизмы организма функционируют недостаточно.

Прицельная терапия абсолютно показана тогда, когда показатель рН крови понижается ниже 7,15 и стандартный гидрокарбонат ниже 15 мэкв/л. В детском возрасте для лечения пригодно относительно небольшое количество средств. Их дозировка ориентировочна. Индивидуальная коррекция должна осуществляться по клиническим и лабораторным данным.

Необходимо помнить, что метаболический алкалоз большей частью сочетается с дефицитом калия или усиливается им. Дифференциальный диагноз проводится относительно легко посредством выявления кислой реакции мочи (так называемая, парадоксальная ацидурия). Без возмещения калия корригирующая терапия в этих случаях неэффективна!

3. Нарушения баланса калия

Дефицит калия

В младенческом и младшем детском возрасте развивается тяжелый дефицит калия вследствие потери через желудочно-кишечный тракт (рвота, кишечные фистулы и поносы), а также практически при всех состояниях дегидратации (исключение: адреногенитальный синдром потери солей). Замещение показано при содержании калия в плазме ниже 3 мэкв/л (Randall).

Гиперкалиемия

О гиперкалиемии говорят при значениях выше 5,5 мэкв/л. Угроза для жизни появляется при повышении концентрации калия более6,5мэкв/л (Stadler, Helbig), диализ показан при концентрации более 7 мэкв/л (Wilkinson, Roberts, Edwards). Концентрация выше 10—12 мэкв/л смертельна.

Внимание: для новорожденных и детей раннего грудного возраста эти цифры не подходят.

В экстренных случаях (нарушения сердечного ритма, угроза остановки сердца):

— Са2+ внутривенно: младенцам — 20—50 мг; маленьким детям — 50—100 мг, детям школьного возраста—100— 200 мг. Вводить с осторожностью!

Необходим контроль ЭКГ!

--> ЧИТАТЬ ПОЛНОСТЬЮ <--