Реферат: Поражение сердца и других органов
Ревматический миокардит обычно протекает нетяжело. Больные жалуются в основном на неприятные ощущения или боль в области сердца различного характера (колющую, ноющую), одышку, сердцебиение и перебои, главным образом при физической нагрузке.
При объективном обследовании можно обнаружить небольшую тахикардию, значительно реже — брадикардию, иногда — различные нарушения ритма сердца и проводимости (экстрасистолию, предсердно-желудочковую блокаду I—III степени, внутрижелудочковую блокаду, узловой ритм).
В первые дни болезни размеры сердца нормальные, затем границы его смещаются, преимущественно влево, реже отмечается тотальное увеличение. При аускультации тоны сердца чаще приглушены, особенно I тон над верхушкой, в связи с чем вместо нормального ведущего в этой области I тона превалирует II тон. I тон может быть расщепленным (запаздывание сокращения предсердий при предсердно-желудочковой блокаде I степени). Иногда может выслушиваться дополнительный III тон в предсистоле или в протодиастоле. Как правило, над верхушкой и в точке проекции митрального клапана слышен мягкий систолический шум. Артериальное давление нормальное или умеренно сниженное.
На ЭКГ регистрируется нарушение предсердно-желудочковой проводимости, с увеличением интервала Ρ—Qболее 0,2 с (неполная предсердно-желудочковая блокада I степени). В настоящее время этот признак наблюдается редко. Чаще выражена небольшая деформация зубца Ρ и комплекса QRS, что свидетельствует о нарушении распространения возбуждения в предсердиях и желудочках. У ряда больных сегмент S—Τ смещается книзу, зубец Τ низкий и двухфазный. Могут регистрироваться нарушения ритма (экстрасистолия), предсердно-желудочковая блокада II и III степени. Изменения ЭКГ иногда отражают не столько органические, сколько функциональные изменения сердечной мышцы и ее нервного аппарата в связи с повышением тонуса блуждающего нерва. Об этом свидетельствует исчезновение обнаруживаемых изменений после введения атропина или после физической нагрузки.
На ФКГ нередко отмечаются уменьшение амплитуды и увеличение продолжительности I тона, наличие функционального мышечного систолического шума над верхушкой и в точке Боткина, в отдельных случаях — появление III и IV тонов сердца.
Клинически выраженная недостаточность кровообращения в связи с первичным миокардитом развивается очень редко, хотя толерантность к физической нагрузке у таких больных при проведении велозргометрической пробы, как правило, снижена.
Описанная клиническая картина меняется, если ревматический миокардит развивается на фоне клапанного поражения сердца. В этих случаях симптомы порока сердца, недостаточности кровообращения (в зависимости от вида порока и его выраженности) и миокардита суммируются. Миокардит, как правило, усиливает проявления недостаточности кровообращения или вызывает ее, может привести к появлению характерной для данного порока аритмии (например, мерцательной аритмии у больных со стенозом левого предсердно-желудочкового отверстия).
У отдельных больных ревматический миокардит может протекать по типу диффузного миокардита, хотя в настоящее время это наблюдается редко. Он проявляется бурным аллергическим воспалением миокарда с выраженным отеком его и нарушением, прежде всего сократительной функции. Больные жалуются на резкую одышку, заставляющую принимать вынужденное положение (ортопноэ), постоянную боль в области сердца, сердцебиение. Недостаточность кровообращения носит тотальный характер. Отмечается «бледный цианоз», набухание шейных вен. Сердце значительно расширено. Тоны резко глухие, над верхушкой, как правило, выслушивается ритм галопа (пресистолический, чаще — протодиастолический, указывающий на более резко выраженное нарушение сократительной способности желудочков и прогностически более неблагоприятный). Выражен также мягкий систолический шум. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения. Артериальное давление снижено, может развиться коллапс. Венозное давление значительно повышено. ЭКГ регистрирует резко выраженные диффузные изменения миокарда (снижение вольтажа всех зубцов, изменения сегмента 5—Τ и зубца Т), различные виды нарушения ритма и проводимости. Фонокардиографическая картина соответствует данным аускультации сердца.
При диффузном миокардите тотальная недостаточность сердца может развиться с самого начала или в отдельные периоды течения болезни. Чаще всего формируется преимущественно правожелудочковый тип недостаточности кровообращения, реже — левожелудочковый тип (приступы сердечной астмы, отек легких). Это связано с тем, что функция правого желудочка, который и в норме слабее левого, нарушается в первую очередь. Возникновению преимущественно левожелудочковой или лево-предсердной недостаточности при диффузном миокардите могут способствовать клапанные пороки сердца (митральный, аортальный), гипертоническая болезнь, атеросклеротический или постинфарктный кардиосклероз, т. е. состояния, при которых отмечается перегрузка и гипертрофия левой половины сердца.
При своевременном и активном лечении ревматический миокардит в большинстве случаев заканчивается выздоровлением; у части больных может развиться миокардитический кардиосклероз с соответствующей клиникой.
Ревматический эндокардит довольно часто протекает почти бессимптомно, главным образом одновременно с миокардитом, т. е. по типу эндомиокардита. Так как при ревматическом поражении сердца чаще всего трудно установить локализацию процесса (эндо-, мио- или перикард), обычно ставят диагноз ревмокардита, т. е. ревматического поражения сердца без конкретного указания, какая оболочка сердца вовлечена в процесс. Остаются правомочными также термины «ревматический кардит» (собственно эндомиокардит) и «ревматический пан-кардит» (эндомиоперикардит). Однако динамическое наблюдение и тщательный анализ клиники, особенностей течения все же позволяют не только заподозрить, но и поставить диагноз ревматического эндокардита как самостоятельного (чрезвычайно редко) или как сопутствующего миокардиту заболевания. Это тем более необходимо в связи с частым формированием после перенесенного эндокардита клапанных пороков сердца.
Одним из первых признаков эндокардита является своеобразное изменение I тона над верхушкой и в точке Боткина («бархатный» тон Дмитренко): ослабление, некоторое увеличение продолжительности и смягчение тембра за счет изменения клапанного компонента тона. Это происходит вследствие воспаления митрального клапана, при котором наблюдается набухание створок, нарушение их вибрации и смыкания во время систолы. Однако отличить эти особенности I тона от его ослабления или глухости (что наблюдается при ревматическом миокардите) очень трудно.
Другим важным, хотя и не патогномоничным симптомом эндокардита является систолический шум над верхушкой или в месте проекции митрального клапана. Трудность оценки симптома связана с тем, что систолический шум над верхушкой очень часто бывает функциональным и выслушивается при любом поражении мышцы сердца (миокардиодистрофии, кардиосклерозе, миокардите), В связи с этим приобретают значение дополнительные признаки. О ревматическом эндокардите свидетельствует четкий грубый систолический шум, иногда имеющий музыкальный оттенок, при достаточной звучности тонов и отсутствии признаков поражения миокарда. Его звучность возрастает при перемене положения больного или после физической нагрузки.
Диагностика эндокардита облегчается, когда, помимо характерного систолического шума, отмечаются другие симптомы формирующейся недостаточности митрального клапана: ослабление I тона при неменяющейся или усиливающейся интенсивности шума, акцент II тона над легочным стволом, расширение сердца влево, сглаживание талии сердца и митральная конфигурация его, выявляемая при рентгенологическом исследовании, формирование соответствующей фонокардиографической картины.
Достоверным диагностическим признаком первичного эндокардита является диастолический шум в области проекции митрального клапана. Это связано с тем, что диастолический шум очень редко бывает функциональным. В одних случаях при вовлечении в воспалительный процесс митрального клапана пресистолический или протодиастолический шум может быть проявлением вальвулита (набухание створок клапана, приводящее к относительному сужению левого предсердно-желудочкового отверстия), причем характер шума может изменяться в зависимости от течения процесса: усиливаться, ослабевать, иногда — исчезать. Одновременно с этим могут меняться сила и тембр I тона. В других случаях при динамическом наблюдении можно заметить формирование стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия. Диастолический шум становится постоянным, I тон — усиленным и хлопающим, появляется щелчок открытия митрального клапана. Усиленный и хлопающий I тон, дополнительный III тон за счет щелчка открытия митрального клапана создают характерную для стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия мелодию «ритма перепела». К этому следует добавить появление акцента II тона над легочным стволом с частым раздвоением тона за счет гипертензии в малом круге кровообращения. Подкрепляет диагноз характерная динамика перкуторной и рентгенологической картины (изменение размеров и конфигурации сердца), данных ЭКГ (формирование правограммы, вертикальной или полувертикальной электрической позиции сердца, появление Ρ mitrale, признаков гипертрофии и перегрузки правой половины сердца) и Φ КГ (изменение графики, характерное для стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия).
Еще более надежными признаками эндокардита являются диастолический (убывающий протодиастолический) шум над аортой (бывает функциональным еще реже, чем диастолический шум над верхушкой и в точке Боткина) и формирование недостаточности клапана аорты с многообразными центральными и периферическими клиническими симптомами, а также характерной динамикой перкуторных данных, результатов рентгенологического, электро- и фонокардиографического исследований.
Систолический шум над аортой в молодом возрасте может быть признаком ревматического поражения клапана аорты, с формированием стеноза отверстия аорты. Установить диагноз в этом случае легче, если отмечаются другие симптомы стеноза: соответствующая конфигурация сердца, характеристика пульса, артериального давления, данные рентгенологического, электро- и фонокардиографического исследований.
Аортальный шум, как и митральный, может быть непостоянного характера (особенно в начале заболевания), нередко связан с отложением на измененный воспалительным процессом клапан тромботических масс. Последние могут служить источником эмболии в различные органы и сосудистые бассейны с развитием инфаркта легких, почек, селезенки, кишок и т. д. Таким образом, характерным признаком эндокардита могут быть тромбоэмболические осложнения.
Описанная клиническая картина эндокардита меняется, если он носит хронический рецидивирующий характер и обострения возникают на фоне ранее сформировавшегося порока сердца. В этих случаях большое значение в диагностике эндокардита приобретает появление новых звуковых феноменов в сердце (изменение тонов, шумов). Так, например, при наличии характерных аускультативных и других симптомов недостаточности митрального клапана ранее ослабленный I тон усиливается, приобретает хлопающий характер, появляется щелчок открытия митрального клапана, к систолическому шуму присоединяется диастолический, т. е. на фоне недостаточности митрального клапана формируется стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия (недостаточность митрального клапана трансформируется в комбинированный митральный порок). Аналогичные явления могут наблюдаться со стороны клапана аорты, к митральному пороку может присоединяться аортальный и т. д.
Ревматический перикардит в настоящее время в клинике наблюдается очень редко. Он может протекать в виде сухого и экссудативного перикардита.
Характерными симптомами сухого перикардита являются постоянная боль в области сердца и шум трения перикарда (различной интенсивности), который чаще всего выслушивается по левому краю грудины.
Экссудативный перикардит протекает по типу серозно-фибринозного и развивается вслед за сухим перикардитом. Часто первым признаком появления в перикардиальной полости экссудата является исчезновение боли и шума трения перикарда из-за разъединения воспаленных пластинок перикарда накапливающимся экссудатом. Характерны одышка, особенно в горизонтальном положении, набухание шейных вен. В области сердца сглаживаются межреберные промежутки, сердечный толчок ослаблен, пальпируется либо внутри от левой границы сердца, либо вообще не пальпируется. Сердечная тупость увеличивается и приобретает трапециевидную или треугольную форму. При аускультации тоны и шумы резко глухие. Пульс частый, малого наполнения и напряжения, артериальное давление снижено. В диагностике экссудативного перикардита важными являются инструментальные методы исследования; в неясных случаях производят диагностическую пункцию перикардиальной полости.
При экссудативном перикардите даже без поражения эндо- и миокарда вследствие гиподиастолии (недостаточное наполнение полостей сердца за счет ограничения экссудатом диастолического расширения сердца) развивается застой в малом и большом круге кровообращения, т. е. наступает гиподиастолическая недостаточность кровообращения.
Ревматический перикардит часто заканчивается небольшими спайками между обеими пластинками перикарда или спайками париетальной пластинки с окружающими тканями; гораздо реже развивается слипчивый или облитерирующий перикардит («панцирное сердце») с явлениями правожелудочковой недостаточности сердца.
Наличие перикардита у больного ревматизмом чаще всего свидетельствует о поражении всех оболочек сердца, т. е. о ревматическом панкардите.
Поражение других органов
Ревматический васкулит (артериит, флебит, капиллярит) относится к проявлению ревматического висцерита (нефрита, менингита, энцефалита и т. д.).
Периферические васкулит и коронарит в настоящее время встречаются очень редко.
Практически у всех больных ревматизмом поражаются капилляры. Это проявляется, главным образом, повышением их проницаемости, в связи с чем отмечаются кожные кровоизлияния, протеинурия (редко), положительные симптомы жгута и щипка. Снижается также резистентность капилляров, о чем свидетельствует положительная проба Нестерова.
Ревматический полиартрит. В настоящее время в клинике острый ревматический полиартрит наблюдается довольно редко. Он характеризуется высокой лихорадкой, потливостью и быстро нарастающей болью в суставах, усиливающейся при движениях и при пальпации. В течение нескольких часов боль становится очень резкой. В тяжелых случаях больные принимают вынужденное положение на спине. Суставы припухшие, в них может накапливаться экссудат, кожа над их поверхностью краснеет, становится горячей на ощупь; активные и пассивные движения резко ограничены (в основном из-за боли). Характерны симметричность поражения суставов, а также быстрое (даже в течение дня) вовлечение в воспалительный процесс новых суставов при полном исчезновении патологических изменений в других («летучий ревматизм»). Ревматический полиартрит, несмотря на тяжесть проявлений, полностью обратим, легко поддается противоревматической терапии. Рентгенологические изменения суставов, как правило, отсутствуют, что является одним из важных дифференциально-диагностических признаков, отличающих это заболевание от ревматоидного артрита.
--> ЧИТАТЬ ПОЛНОСТЬЮ <--