Реферат: Пошкодження з позиції патології

IV. За поширенням процесу:

1)загальні;

2)місцеві.

Паренхіматозні дистрофії виникають у клітинах і характеризуються на-копиченням у їх цитоплазмі білків, жирів та вуглеводів, що супроводжується зниженням їх функції та появою певних структурних змін.

Залежно від виду порушеного обміну речовин, серед паренхіматозних дистрофій виділяють білкові, жирові і вуглеводні. Суть паренхіматозних білкових дистрофій (диспротеїнозів) полягає в тому, що під впливом певного патогенного фактора білки клітини або ущільнюються, або стають рідкими. В останньому випадку в клітині підвищується онкотичний тиск, що спричинює надмірне надхо-дження в неї води. Паренхіматозні білкові дистрофії розвиваються досить часто при гіпоксії, різних інфекційних захворюваннях, інтоксикаціях. Але ступінь пошкодження клітин при цьому не однаковий, тому білкові дистрофії можуть бути зворотними (якщо усунений причинний фактор) і незворотними.

Жири (ліпіди і ліпоїди) входять до складу жиро-білкових комплексів мембран клітин і внутрішньоклітинних структур. Зміни в обміні цитоплазматичного жиру полягають або в накопиченні незвичного для даної клітини жиру, або в утворенні ліпідів в тих клітинах, які в нормі їх не містять. Як правило, паренхіматозна жирова дистрофія розвивається в серці, печінці, нирках. Однією із основних причин ЦЬОГО ВИДУ дистрофій є гіпоксія.

Порушення обмніу вуглеводів пов'язане або з накопиченням у клітинах і тканинах білково-полісахаридних комплексів (глікоген, глюкопротеїди), або з утворенням цих речовин у клітинах, що в нормі їх не містять, або зі зміною їх хімічного складу.

Мезенхімальні дистрофії виникають при розладах обміну речовин у про-міжній сполучній тканині, яка утворює строму органів і входить до складу судинних стінок. При патологічних змінах бікового обміну в сполучній тканині розвивається декілька видів білкових дистрофій (диспротеїнозів): мукоїдне і фібриноїдне набухання, гіаліноз, амілоїдоз.

Патологічні зміни в обміні нейтрального жиру або холестерину і його ефірів призводять до виникнення мезенхімальних жирових дистрофій (ліпідозів).

Мезенхімальі вуглеводні дистрофії пов’язані в основному з порушенням обміну глюкопротеїдів і проявляються розвитком густої слизоподібної маси замість сполучної тканини, хрящів, жирової клітковини.

При змішаних дистрофіях розлади обміну речовин спостерігаються одно-часно і в клітинах, і в міжклітинній речовині. Цей вид дистрофії є наслідком поломки в ланцюгу обміну складних білків і мінералів. Складні білки - це сполуки, що складаються з білка і зв'язаних з ним речовин небілкової природи. В хромопротеїдах білок зв'язаний із барвниками — пігментами, в нуклеопро-теїдах — з нуклеїновими кислотами, в ліпопротеїдах — з ліпідами, в глюкопро-теїдах - з вуглеводами. Серед розладів обміну складних білків головну роль відіграють порушення обміну хромопротеїдів, або ендогенних пігментів. Наприк-лад, відхилення в системі обміну білірубіну призводять до виникнення жовтяниці.

Порушення мінерального обміну виникають на фоні неадекватного надхо-дження солей в організм, або при патології їх виведення чи розподілу іонів між внутрішньоклітинним і позаклітинним середовищем.

2. Атрофія

Атрофією називають зменшення об'єму органа і зниження його функцій, що відбувається протягом нормального життя або в результаті захворювань. Вроджений недорозвиток органа називається гіпоплазією, а повна вроджена відсутність органа — агенезією. Аплазією називається недорозвиненість органа, який має вигляд раннього зачатка. При гіпоплазії органи не лише зменшені в розмірах, але й зберігають ембріональну будову. Іноді у людей зустрічається часточкова нирка ("ведмежа нирка") або часточкова селезінка, дворога матка. Вроджена відсутність або гіпоплазія одного із парних органів звичайно не впливає на функцію всієї системи, тому що другий орган бере її на себе. Іноді зустрічається гіпоплазія цілої системи, наприклад, статевої. Відсутність або недорозвиток непарного органа супроводжується різким порушенням життедіяльності організму, а іноді призводить до смерті. Так, гіпоплазія головного мозку завжди поєднується із недоумством, а тяжка гіпоплазія або аплазія мозку несумісна із життям.

Ознака атрофії . При атрофії органи зменшені в об'ємі, головним чином, за рахунок зменшення об'єму клітин паренхіми. В клітинах зменшується кількість і розміри мітохондрій, а також ультраструктур, що виконують спеціалізовані функції (міофібрили в міоцитах); зменшується об'єм цитоплазми. В атрофованих клітинах можуть з'являтися включенія у вигляді гранул ліпофусцину, що надають органу бурого кольору. В таких випадках говорить про буру атрофію органа, наприклад, серця або печінки. Одночасно з атрофією клітин розростається строма органа, а нерідко і жирова тканина. Остання заміщує атрофовану паренхіму органа і за рахунок цього створюється враження, що орган збільшується в об'ємі (несправжня гіпертрофія),

Як правило, атрофований орган виглядає зменшеним в об'ємі, він ущільне-ний за рахунок розростання строми, тому його поверхня стає дрібнозернистою.

Атрофія може бути фізіологічною і патологічною. Фізіологічна атрофія органів супроводжує нормальне життя людини. Так, після народження атрофуються

пупкові артерії; при досягненні молодими людьми статевої зрілості атрофується тимус. У людей старечого віку поступово атрофуються м'язи, статеві залози.

Патологічна атрофія пов'язана із захворюваннями і розвивається в будь-якому віці. Патологічна атрофія може торкатися всього організму (загальна атрофія) або його окремих частин (місцева атрофія).

Загальна атрофія, або виснаження, може розвиватися при голодуванні (аліментарна кахексія), при злоякісних пухлинах, особливо травного тракту (ракова кахексія). Кахексією називають крайній ступінь виснаження організму з атрофією багатьох органів.

Причиною виснаження можуть бути захворювання центральної нервової й ендокринної систем, церебральна і гіпофізарна кахексія, хронічні інфекційні захворювання (туберкульоз, хронічна дизентерія).

Для хворих із виснаженням характерне різке схуднення, землистий колір обличчя, запалі очі і щоки, майже повна відсутність підшкірно-жирової клітковини, внаслідок чого шкіра стає тонкою, зморщеною. При розтині померлих у стані кахексії спостерігають атрофію м'язів і внутрішніх органів. Серце і печінка звичайно бурого кольору (бура атрофія). В жирових депо майже немає жирової тканини. При гістологічному дослідженні органів виявляють дистрофічні зміни в клітинах і розростання строми. Кістки стають ламкими внаслідок остеопорозу.

Причиною місцевої атрофії (атрофії окремих органів або частин тіла) найчас-тіше є розлади кровообігу (недокрів'я) або іннервації. Найчастіше розвивається атрофія від бездіяльності. Вона виникає в органі в результаті зниження його функції, наприклад, при іммобілізації кінцівки після перелому атрофуються її м'язи, Після видалення зуба - зубна альвеола. При атрофії від бездіяльності до тканин притікає менше крові, обмін речовин у них знижений, клітини зменшу-ються в об'ємі.

Атрофія від тиску розвивається при стисненні органа пухлиною, рубце-вими злуками, аневризмою судини. Наприклад, при обтурації (закупорці) сечовода каменем сеча накопичується в нирковій мисці, стискує паренхіму нирки, яка поступово атрофується, заміщується сполучною тканиною - виникає гідронефроз.

Атрофію від недостатності кровопостачання найчастіше спостерігають при атеросклерозі судин у людей похилого віку.

Нейротична атрофія розвивається при порушенні (іннервації, найчастіше скелетних м'язів. Прикладом може бути ураження спинного мозку при поліо-мєліті чи травмі.

Атрофія від дії фізичних і хімічних факторів виникає під впливом променевої енергії у кістковому мозку і статевих залозах. Радіоактивний йод викликає атрофію щитоподібної залози. Тривале лікування кортикостероїдами призводить до атрофії кори наднирникових залоз.

Якщо атрофія виражена помірно, то при усуненні її причини відновлю-ється структура ураженого органа.

3. Некроз