Реферат: Послеоперационные инфекционные осложнения в хирургии

Местная эритема.

Болезненность.

Припухлость.

Расхождение краев операционной раны.

Раневое отделяемое.

Длительная гипертермия или вторая волна лихорадки.

Резкая болезненность в области послеоперационного рубца.

Замедление репаративных процессов в ране.

Лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Симптомы интоксикации.

Ввиду того, что местные признаки воспаления иногда бывает трудно интерпретировать, инфицированной послеоперационной раной обычно считают такую, из которой выделяется экссудат. Следует иметь в виду, что диагноз послеоперационной раневой инфекции может быть поставлен и в случае, когда бактериологическое подтверждение по какой-либо причине не получено.1

Развитие инфекции. Клетки и гуморальные факторы, участвующие в воспалительной реакции, уничтожают патогенных микробов. Выраженность воспаления и его результат зависят от степени повреждения тканей, количества и вирулентности проникших в рану микроорганизмов, а также от защитных сил организма. Возможны следующие клинические проявления инфекции:

Воспалительная инфильтрация.

Абсцесс. Если степень повреждения тканей, количество и вирулентность проникших в рану микроорганизмов настолько велики, что организм не в состоянии локализовать и подавить инфекцию в самом начале, развивается абсцесс. Экссудация фибриногена, начинающаяся на ранней стадии воспаления, приводит к формированию вокруг очага инфекции пиогенной оболочки. Погибающие фагоциты и микробы выделяют ферменты, которые расплавляют содержимое полости абсцесса. Под действием осмотических сил в полость поступает вода, и давление в ней увеличивается. Кислород и питательные вещества почти не проникают через пиогенную оболочку, что способствует анаэробному гликолизу. В результате в полости абсцесса формируется идеальная для анаэробных бактерий среда с высоким давлением, низким pH и низким содержанием кислорода. Антибиотики с трудом проникают через пиогенную оболочку; кроме того, в кислой среде снижена антимикробная активность аминогликозидов. Сформировавшийся абсцесс, если он не вскрывается самопроизвольно, требует хирургического лечения. Эмпиема — это абсцесс, возникающий в полости тела или полом органе (эмпиема плевры, эмпиема желчного пузыря и т. д.). При самопроизвольном или хирургическом вскрытии абсцесса и эмпиемы образуется свищ — канал, соединяющий полость абсцесса с внешней средой. Свищ может сформироваться после двустороннего прорыва абсцесса или эмпиемы. В этом случае свищ представляет собой патологический канал между двумя эпителизированными анатомическими структурами (например, бронхиальный, параректальный, пищеводно-трахеальный свищи).

Сепсис. Если организм не способен локализовать и подавить инфекцию в очаге, микроорганизмы проникают в кровоток и возникает бактериемия. В кровеносном русле бактерии размножаются и продуцируют токсины, обусловливая развитие сепсиса. Бактериальные экзо- и эндотоксины нарушают функции многих органов. Стремительный выброс эндотоксина приводит к септическому шоку. Если содержание эндотоксина достигает 1 мкг/кг веса, шок может оказаться необратимым и в течение 2 ч привести к смерти. Диагноз сепсиса ставят, если имеются как минимум два признака из четырех:

Тахипноэ: частота дыхания > 20 мин–1 или paCO2 < 32 мм рт. ст.

Тахикардия: ЧСС > 90 мин–1.

Температура тела выше 38°C или ниже 36°C.

Лейкоцитоз или лейкопения (> 12 000 мкл–1 или < 4000 мкл–1) либо более

10% незрелых форм лейкоцитов.

Травма, шок, бактериемия, выброс эндотоксина и распад тканей вызывают общую воспалительную реакцию, которая может привести к сепсису, респираторному дистресс-синдрому (шоковое легкое) и полиорганной недостаточности.

Полиорганная недостаточность, как правило, развивается поэтапно, что обусловлено различными энергетическими потребностями клеток. Поскольку при сепсисе снижается синтез АТФ, ткани и органы, нуждающиеся в повышенном количестве энергии, погибают в первую очередь.

Клиническая картина сепсиса и полиорганной недостаточности иногда развивается в отсутствие активного очага инфекции. При посеве крови удается обнаружить лишь условно-патогенных микроорганизмов (например, полирезистентных коагулазаотрицательных стафилококков, энтерококков или Pseudomonas spp.), да и то не всегда. Для обозначения этого состояния в последние годы предложен ряд терминов — «синдром системной воспалительной реакции», «синдром срыва аутотолерантности», «третичный перитонит». По современным представлениям, ведущую роль в патогенезе полиорганной недостаточности играет не сам патологический стимул (бактериемия, ожог, травма, ишемия, гипоксия, аутоиммунное поражение и т. п.), а реакция организма на этот стимул (безудержная продукция цитокинов и других медиаторов воспаления, а также противовоспалительных гормонов). Определенная роль отводится микрофлоре кишечника, проникающей через пораженную слизистую ЖКТ в системный кровоток. Механизмы, запускающие и останавливающие воспалительную реакцию, выходят из-под контроля. Эффективного лечения не существует.

1.5. Основные принципы лечения и профилактики послеоперационных инфекционных осложнений.

1.5.1. Лечение послеоперационных инфекционных осложнений. Антибактериальная терапия.

Лечение воспалительных заболеваний проводят с учетом общих принципов лечения и особенностей характера и локализации патологического процесса (флегмона, абсцесс, перитонит, плеврит, артрит, остеомиелит и др.).

Основные принципы лечения больных с хирургической инфекцией: этиотропная и патогенетическая направленность лечебных мероприятий;

комплексность проводимого лечения: использование консервативных (антибактериальная, дезинтоксикационная, иммунотерапия и др.) и оперативных методов лечения;

проведение лечебных мероприятий с учетом индивидуальных особенностей организма, характера, локализации и стадии развития воспалительного процесса.