Реферат: Послеродовые заболевания
Послеродовые заболевания ( П3) болезни, наблюдаемые у женщин в послеродовом периоде (от момента выделения последа и до конца 6-й недели) ; непосредственно связаны с беременностью и родами и обусловлены инфекцией (преимущественно бактериальной) . В связи с этим правильнее называть послеродовые инфекционные заболевания в отличие от послеродовых заболеваний неинфекционного происхождения (послеродовая нефропатия н эклампсия, кровотечения в раннем и позднем послеродовом периодах) . Не относятся к П3 п все другие заболевания, включая инфекционные грипп, дизентерия и др.), выявляемые в послеродовом периоде, но не посредственно с беременностью и родами не связанные.
Внедрение в акушерскую практику сульфаниламидных препаратов и антибиотиков способствовало резкому снижению частоты П3 и особенно материнской смертности от них. Однако в последнее десятилетие во всем мире частота ПЗ вновь возрастает, что обусловлено преимущественно возросшей ролью госпитальной инфекции.
В связи с широким и не всегда достаточно обоснованным применением антибиотиков, а также средств дезинфекции в родовспомогательных учреждениях циркулируют штаммы золотистого стафилококка и грамотрицательных бактерий, обладающие множественной устойчивостью к антибактериальным препаратам и дезинфектантам. Произошла селекция с исчезновением более слабых, менее устойчивых к неблагоприятным воздействиям микроорганизмов.
В акушерских стационарах, где концентрируются значительные контингенты беременных, родильниц и новорожденных, в силу своих физиологических особенностей весьма подверженных инфицированию, госпитальная инфекция представляет особую опасность.
Факторами, способствующими росту госпитализма в родовспомогательных учреждениях явились: создание крупных акушерских стационаров (одновременное пребывание под "одной крышей" большого числа беременных, родильниц и новорожденных), повторная госпитализация женщин на протяжении беременности с различными формами патологии (невынашивание, резус-конфликт, заболевания сердечно-сосудистой системы, диабет и др.) для обследования и лечения (более реальные предпосылки для их обсеменения госпитальными штаммами микроорганизмов, циркулирующих в акушерских стационарах); применение инвазивных методов исследования (фетоскопия, амниоцентез для исследования амниотической жидкости, прямая ЭКГ, плода во время родов и др.) , с помощью которых удается во время беременности и родов более точно произвести оценку функционального состояния плода и диагностировать заболевания антенатального периода (повышенная опасность инфицирования с возможным развитием хориоамнионита, внутриутробной инфекции плода, ПЗ); внедрение в практику некоторых новых оперативных пособий у беременных хирургическая коррекция истмико-цервикальной недостаточности при не вынашивании беременности (риск более частого развития хориоамнионита и ПЗ) .
Частота П3 весьма варьирует в связи с отсутствием унифицированных критериев и преимущественно колеблется от 2 до 6%. Более четко она отражена по отдельным клиническим формам. Значительно чаще П3 развиваются после операции кесарева сечения; так, эндометрит отмечается у 10-15% оперированных женщин.
В связи с проводимой профилактикой, ранним выявлением и рациональной терапией начальных проявлений послеродовой инфекции в частности, эндометрита, генерализованные септические процессы у родильниц, а также смертельные исходы при них в современных условиях наблюдаются реже.
Классификация послеоперационных заболеваний представляет значительные трудности в связи с многообразием возбудителей, полиморфностью и динамичностью их клинических проявлений, з также отсутствием унифицированных критериев и терминологии. В основу классификации могут быть положены анатомотопографический, клинический, бактериологический принципы или их сочетания.
В настоящее время в отечественной литературе наиболее принята классификация послеродовых инфекционных заболеваний Сазопова Бартельса. Согласно этой классификации различные формы послеродовой инфекции родовых путей рассматриваются как отдельные этапы единого динамически протекающего инфекционного (септического) процесса.
Первый этап определяется следующими местными проявлениями инфекционного процесса в области родовой раны (воспалительным процессом в области родовой раны) ; 1) послеродовой эндомиометрит; 2) послеродовая язва гнойно-воспалительный процесс на промежности, вульве, влагалище. шейке матки) .
Второй этап определяется местными проявлениями инфекционного воспалительного процесса, распространяющегося за пределы раны, но остающегося локализованным: 1 ) метрит; 2) параметрит; 3) сальпингоофорит; 4) пельвиоперитонит; 5) метротромбофлебит; 6) тромбофлебит вен таза; 7) тромбофлебит бедренных веи (ко второму этапу относятся только ограниченные, нераспадающиеся тромбофлебиты). При распространении инфекции со стороны послеродовой язвы возникают вульвиты. кольпиты, паракольпиты и т. п. (эти же заболевания могут возникнуть и в результате нисходящей инфекции) .
На третьем этапе инфекция по тяжести близко стоит к генерализованной; 1 ) разлитой перитонит; 2) септический эндотоксиновый шок; 3) анаэробная газовая инфекция; 4) прогрессирующий тромбофлебит.
Четвертый этап генерализованная инфекция : 1)сепсис без видимых метастазов 2) сепсис с метастазами.
Авторы предлагают учитывать следующие варианты генерализованной инфекции, характеризующее и определяющие тяжесть заболевания; 1) эндокардиальный, характеризующийся наличием септического поражения сердца (эндокардит, панкардит) ; 2) перитонеальный, полисерозный. протекающий с гнойным воспалением больших серозных полостей; 3) тромбофлебический, анатомическим субстратом которого является тромбофлебит; 4) лимфангический вариант, при котором генерализация инфекции происходит лимфогенным путем.
Этиология. В отличие от ряда других инфекционных заболеваний, обусловленных определенным возбудителем, для ПЗ характерна полиэтиологичность. различные клинические формы послеродовой инфекции могут быть вызваны н различными микроорганизмами. В то же время послеродовое заболевание нередко связано с полимикробной инфекцией.
Течение любого инфекционного заболевания определяется взаимодействием возбудителя и организма как следствие сопряженной эволюции паразита н хозяина. Вместе с тем каждый вид микроорганизма. обладая специфическим набором биологических свойств, решающим образом влияет на клиническую картину ПЗ. (по существу определяя их характер.
Этиология ПЗ претерпела существенную динамику, обусловленную в основном применением антибактериальных препаратов (особенно антибиотиков) в лечебной практике. В 50-60-е годы он был вытеснен золотистым стафилококком (штаммами, полирезистентнымми к наиболее часто применявшимся в указанный период антибиотикам бензилпенициллину, стрептомицину, макролидам, тетрациклинам, левомицетину) . В настоящее время в этиологии ПЗ все возрастающую роль играют грамотрицательные условно-патогенные бактерии (эшерихии, протеи, клебсиеллы) ; они также осложняют течение ПЗ другой этнологии, контаминируя раны я очаги инфекции в период пребывания больных в акушерском стационаре (например, после оперативного лечения гнойного мастита, первично в 90% случаев обусловленного золотистым стафилококком) .
Одним из факторов, способствовавших вытеснению золотистого стафилококка из госпитальной среды родовспомогательных учреждений грамотрицательными условно-патогенными бактериями, явилась высокая устойчивость природная или приобретенная) этих бактерий к антибактериальным препаратам, используемым в современной химиотерапии.
Золотистый стафилококк является доминирующим возбудителем послеродового мастита; аэробные грамотрицательные микроорганизмы возбудителями эндометрита, пиелонефрита, септического шока; перитонит (после кесарева сечения) и сепсис могут быть обусловлены как грамотрицательными, так и грамположительными микроорганизмами, а также их ассоциациями. Ассоциации не исключаются и при указанных выше формах инфекции.
Совершенствование методов микробиологического исследования (забор материала, культивирование бактерий) позволило в последние годы установить значение в этиологии ПЗ анаэробной микрофлоры (неспорообразующих анаэробов бактероидов, пептококков, пептострептококков) . Анаэробные микроорганизмы и их ассоциации с аэробами удается выделить при различных ПЗ (эндометрит. перитонит, сепсис) .
Для выяснения этиологической роли микроорганизмов при ПЗ не обходимо учитывать и количественный фактор (подсчет числа колониеобразующих единиц в единице объема биологического субстрата КОЕ/мл) .
Патогенез. ПЗ могут развиться при занесении микроорганизмов из окружающей среды (в основном госпитальных штаммов) или вследствие активации собственной условно-патогенной микрофлоры микроорганизма. Послеродовая инфекция преимущественно раневая. Чаше всего в области раны (видимой или визуально не обнаруживаемой) , служащей входными воротами для инфекции, формируется первичный очаг, При ПЗ такой очаг в большинстве случаев локализуется в матке; ее внутренняя поверхность после родов представляет собой обширную раневую поверхность; особенно благоприятной для инвазии микроорганизмов является плацентарная площадка, снабжаемая многочисленными кровеносными и лимфатическими сосудами.
Возможно инфицирование разрывов промежности. влагалища, шейки матки, особенно если они остаются не распознанными и не ушитыми. В связи с более широким применением в последнее десятилетие в акушерской практике операции кесарева сечения инфекция может развиться как в матке (в месте ее рассечения1, так и в операционной ране передней брюшной стенки.
Если первичный очаг своевременное выявлен и не начата адекватная терапия, инфекция распространяется за его пределы. Основные пути ее распространения лимфатические и кровеносные сосуды (нередко их сочетание) . Метастазирование наблюдается редко при очень тяжелых клинических формах (септикопиемия, акушерский перитонит) ; метастазы, являясь вторичным очагом послеродовой инфекции иногда приобретают доминирующую роль в клинике заболевания (абсцесс легкого, карбункул почки).
Не исключена возможность попадания инфекции в половые органы родильницы из внегенитальных очагов (метастатически при гнойном отите, фарингите и др.; лимфогенно при воспалительных заболеваниях органов брюшной полости аппендицит и др.) .
Ряд факторов способствует развитию ПЗ во время беременности. К ним относятся кольпит, внегенитальная бактериальная инфекция, поздние токсикозы, анемия, кровотечения из половых органов, экстрагенитальные инфекционные заболевания (диабет, ожирение), инвазивные методы исследования функционального состояния плода, хирургическая коррекция истмико-цервикальной недостаточности и др. Во время родов несвоевременное излитие околоплодных вод (преждевременное, раннее) или не обоснованная амниотомия с продолжительным безводным промежутком, длительные, пролонгированные) роды, необоснованные многократные влагалищные исследования, родовой травматизм, акушерские операции, кровотечения из половых органов (во время родов и в раине м послеродовом периоде) , инвазивные методы исследования функционального состояния плода и сократительной деятельности матки, хориоамнионит и др. В послеродовом периоде субинволюция матки, задержка частей плаценты, перенесенные ранее воспалительные заболевания половых органов, наличие внегенитальных очагов бактериальной инфекции, анемия, эндокринные заболевания и др.
При наличии указанных факторов женщины должны быть отнесены в группу высокого риска развития П3 с проведением соответствующих превентивных и лечебных мероприятий.
Развитие послеродовой инфекции и выраженность ее клинических проявлений в значительной мере зависят от иммунологического статуса родильниц. При П3 выявлено угнетение иммунной системы, существенное изменение содержания в сыворотке крови матери отдельных классов иммуноглобулинов (G, А, М) , снижение количества Т, и В, лимфоцитов. угнетение пролиферативной активности Т-лимфоцитов (при сопоставлении с данными, полученными у женщин с физиологическим течением послеродового периода. а также у здоровых небеременных женщин) .
Существенные сдвиги при ПЗ, в частности эндометрите, наблюдаются в состоянии симпатико-адреналовой, гипофизарно-надпочечниковой систем и системы гистамин гистаминаза увеличение содержания в крови больных глюкокортикоидов, АКТГ. свободного адреналина и норадреналина, гистамина со снижением гистамино-пектического индекса) , а также в системе гемостаза (нарушение гемокоагуляции в плоть до развития синдрома ДВС) Клиническая картина ПЗ весьма вариабельна, что связано с полиэтиологнчностью послеродовой инфекции, этапностью и различными путями ее распространения, неодинаковой ответной реакцией организма женщины. При значительном разнообразии клинического течения как локализованных, так и генерализованных П3 существует ряд симптомов, характерных для П3, Общие симптомы: повышение температуры тела, тахикардия. озноб, усиленное потоотделение, нарушение сна, головная боль, эйфория, снижение или отсутствие аппетита, дизурические и диспепсические явления, снижение артериального давления (при септическом шоке, сепсисе) . Местные симптомы; боль внизу живота, задержка лохий, обильные гноевидные лохии, с неприятным запахом, субинволюция матки, нагноение ран промежности, влагалища, передней брюшной стенки после кесарева сечения, отек промежности.
--> ЧИТАТЬ ПОЛНОСТЬЮ <--