Реферат: Посткастрационный синдром

- недостаточное поступление кальция в костную ткань.

Albright в серии клинических очерков среди разных причин остеопороза на первый план выдвигал недостаточность половых гормонов. В своих наблюдениях он показал , что среди пациентов с остеопорозом было значительно больше женщин с овариэктомией , чем ожидалось , и почти всегда операции были выполнены в возрасте , более молодом , чем возраст наступления естественной менопаузы. Резкое снижение синтеза эстрогенов у женщин после удаления яичников - одна из основных причин развития остеопороза. Эстрогены оказывают как прямое , так и опосредованное влияние на метаболизм костной ткани. Они имеют высокоспецифичные рецепторы на остеокластах. Эти клетки являются органом-мишенью для эстрогенов. опосредованное действие заключается в стимулировании образования в организме ряда высокоактивных биологических веществ , участвующих в процессе ремоделирования. Под влиянием эстрогенов активность остеокластов снижается , воздействие на остеобласты носит опосредованный характер.

Итак , эстрогены оказывают на кость защитное действие против резорбции. Защитное действие может быть также опосредовано кальцитонином , секреция которого стимулируется эстрогенами. Снижение продукции половых гормонов делает кости более чувствительными к паратиреоидному гормону. Эстрогены являются его физиологическим антагонистом и сдерживают вызываемую им резорбцию костной ткани.

Эстрогены поддерживают баланс между активностью остеобластов и остеокластов в процессе ремоделирования за счет снижения резорбции и вторичного понижения образования костной ткани. При дефиците эстрогенов одновременно утрачиваются как органические , так и минеральные элементы костной ткани , что типично для остеопороза. Во всех случаях введение экзогенных эстрогенов устраняет имеющийся дисбаланс и предотвращает разряжение в кортикальной и губчатой кости.

Остеопороз у женщин после удаления яичников развивается постепенно и поэтому долгое время может оставаться незамеченным. Этот процесс начинается с первых дней послеоперационного периода. В течении года происходит потеря 5-10-15 % костной массы , в то время как физиологическая потеря составляет 0,5 - 1,5%. Вследствие этого риск перелома позвонков у женщин с удаленными яичниками в 9 раз , а шейки бедренной кости в 3 раза выше , чем у здоровых женщин того же возраста. Характерными симптомами остеопороза являются боли в костях , особенно часто беспокоят локальные боли в поясничном и грудном отделах позвоночника , которые могут трансформироваться в картину радикулита. Отмечается медленное уменьшение роста с соответствующими изменениями осанки , прогрессирующее ограничение двигательной активности позвоночника , потеря массы тела , переломы при минимальных травмах.

Таким образом , обобщив все сведения о механизмах защитного действия эстрогенов на костную ткаеь , можно прийти к заключению , что протективный эффект эстрогенов выражается в :

- активации синтеза кальцитонина ;

- блокаде активности паратгормона посредством снижения его синтеза или снижения чувствительности остеокластов ;

- снижение чувствительности костной ткани к рассасывающему действию метаболитов витамина Д3 ;

- активации процессов гидроксилирования витамина Д3 в почках и превращения его в активную форму 1,25-дигидроксихолекальциферол ;

- усилении всасывания кальция в кишечнике ;

- снижении катаболического эффекта тироксина за счет усиления синтеза тиреоглобулина.

В группу поздних метаболических нарушений , развивающихся в результате дефицита половых гормонов , входят также сердечно-сосудистые заболевания. Ишемическая болезнь сердца и нарушения мозгового кровообращения у женщин с удаленными яичниками встречаются в 5 раз чаще , чем у женщин с интактными яичниками.

Неблагоприятное влияние ПГС на риск развития заболеваний сердца и сосудов , в частности ИБС , связывают с изменениями в липидном спектре крови в “атерогенном” направлении - снижением липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и повышением уровня липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и содержания холестерина. Эти изменеия положительно коррелируют с более ранним образованием атеросклеротических бляшек. При низком уровне ЛПВП и повышении триглицеридов высок риск раннего инфаркта миокарда. Триглицеридемия связана с повышением тромбообразования и снижением фибринолитической активности. Эти изменения в условиях гипоэстрогении реализуются непосредственно на сердечно-сосудистую систему рецепторы к эстрогенам , через влияние на биохимические процессы в эндотелии кровеносных сосудов и способствуют снижению секреции простациклина и повышению выработки тромбоксана.

Снижение уровня эстрогенных влияний приводит к увеличению резистентности стенок артериальных сосудов кровотоку и развитию микроциркулярных нарушений.

Механизмы действия эстрогенов :

1. Влияние на метаболизм липопротеинов. Снижение атерогенного профиля :

- стимуляция образования рецепторов к ЛПНП и ускорение распада частиц ЛПНП и их субфракций ;

- повышение уровня ЛПВП , особенно фракций ЛПВП-2, -3 ;

- снижение уровня общего холестерина ; снижение активности печеночной липопротеинлипазы и синтеза апопротеина А-1 ;

- антиоксидантный эффект на липиды ;

- усиление обмена ЛПОНП.

2. Прямое действие на рецепторы к эстрогенам , вазоактивные пептиды , простагландины , обменные процессы в соединительной ткани :

- снижение резистентности сосудистого кровотока ;

- повышение индекса резистентности и индекса пульсации сосудов ;

- увеличение секреции простациклина ;

- снижение выработки тромбоксана ;

- эффект антагониста кальция ;

- повышение релаксирующего фактора эндотелия.