Реферат: Проблемы СПИДа

Кроме того, в лейкоцитах и других ядерных клетках есть так называемые трансплантационные антигены, и они индивидуальны. Поэтому трансплантаты, взятые от особей одного и того же вида, как правило, отторгаются.

Органная специфичность заключается в том, что антигены одного органа отличаются от антигенов других органов того же индивидуума.

Антиген, попавший в организм человека, током крови и лимфы переносится в региональный лимфатический узел, в котором он сталкивается с макрофагом. Затем антиген, соприкасавшийся и поэтому обработанный макрофагом, распознается Т– лимфоцитом-помощником. После контакта антигена с Т-лимфоцитом. После контакта антигена с Т- лимфоцитом-помощником посредством особых рецепторов и стимуляторов-ферментов (лимфоцитов, интерлейкинов) воздействуют как на макрофагов, так и непосредственно на В- лимфоцит, чем включают процесс антителообразования и всего иммунного ответа в целом. При этом активизируют процесс уничтожения носителя антигена лимфоцитами-убийцами и реакция захвата и переваривания, то есть уничтожения «врага» (реакция фагоцитоза)

Т-лимфациты-супрессоры способны сдерживать и даже полностью тормозить процесс включения и активирования иммунного ответа, реакция антителообразования, как бы создавать в известной мере «иммунный микродефицит». На первый взгляд кажется, что это не очень нужная реакция. Но если учесть, что при «слишком развитом» иммунитете организм может отреагировать и на собственные ткани, восприняв их как чужеродные антигены (при так называемых аутоиммунных заболеваниях, при беременности, когда ткани плода по антигенной характеристике не идентичны тканям матери), то становится понятной и положительная роль Т-лимфоцитов-сдерживателей. Следовательно, мы можем заключить, что Т-лимфоциты, как помощники, так и сдерживатели, играют в этой системе роли основных регуляторов качества и силы иммунного ответа нашего организма.

Основные функции системы иммунитета состоят:

Первая функция заключается в способности опознавать любые чужеродные агенты, попавшие в святая святых организма – его внутреннюю среду, и отторгать их.

Вторая функция- способность отторгать чужеродные клетки, возникшие в сомом организме вследствие мутаций- изменений наследственности клеток. Если мутация повредила гены, ведающие размножение клеток, то эти измененные клетки могут вести себя как анархисты: они выходят из- под контроля организма и начинают неограниченно размножаться, проникая в окружающие ткани и повреждая их. Так может появиться злокачественная опухоль. Предполагают, что клетки иммунной системы в состоянии разрушать изменившиеся клетки.

Еще одна важная функция обусловлена наличием иммунологической памяти. Клетки иммунной системы при контакте с чужеродном антигеном запоминают его и при повторной встречи дают обычно более сильную реакцию. Иммунологическая память «закрепляется» на годы, нередко – на всю жизнь. Она или сохраняется в долгоживущих лимфоцитах, или передается по наследству потомкам «обученных» лимфоцитов.

Однако необходимо учесть, что столь отлаженный механизм защиты организма человека может давать сбои, расстраиваться. Обычно все нарушения иммунитета удается уложить в три типичные схемы: иммунодефициты, аутоиммунные болезни и аллергии. Для понимания дальнейшего материала необходимо ознакомиться с наиболее существенными видами и условиями развития иммунных дефицитов.

Имеется группа врожденных, или так называемых первичных, иммунодефицитов. Под ними понимается обусловленная дефектами развития неспособность организма к полноценному иммунного ответу. Такие дефекты чаще всего могут быть обусловлены поражениями (недоразвития) В- и Т-системы иммунитета. Наиболее тяжелыми формами иммунодефицитов считаются комбинированные поражения обеих названных систем. В зависимости от характера недуга выбираются и тактика лечения, в арсенале которого могут быть применение антибиотиков. Систематическое введение концентратов костно-мозговой ткани, а также пересадка костного мозга, вилочной железы, лимфатических узлов или селезенки.

Названный арсенал лечения может применятся и при вторичных (приобретенных) иммунодефицитах. При этом необходимо сразу отметить, что если первичные – врожденные – иммунодефициты относительно редки, то вторичные могут возникать по различным причинам, преимущественно в результате вредных воздействий на организм человека. Наиболее известны иммунодефициты, развивающиеся в результате перенесения каких-либо тяжелых инфекционных заболеваний, вызываемых бактериями или чаще вирусами. В качестве примеров здесь можно привести такие болезни, как туберкулез, грипп, корь. Подобные нарушения могут также быть результатом длительно существующих гипо- и авитаминозов, различных стрессовых состояний, связанных как с физическими, так и с психическими перегрузками.

СПИД – по-видимому, первый в истории медицины приобретенный иммунодефицит, связанный с конкретными возбудителем и характеризующийся эпидемическим распространением.

Рис 1
Взаимодействие Т-хелперов с клетками
иммунной системы

СПИД ВТОРГАЕТСЯ В НАШУ ЖИЗНЬ

ВИРУС ОБНАРУЖЕН

В июне 1981 года специалисты из центров по контролю заболеваний (ЦКЗ) министерство здравоохранения США случайно наткнулись на СПИД, заметив необычайную высокую долю стечения прежде необычных обстоятельств при заболеваниях мужчин молодого возраста. Они заметили, что за предшествующие восемь месяцев в районе Лос-Анджелеса были диагностированы пять случаев пневмоцистоза – крайне редкого типа пневмонии. Это заболевание встречалось так редко, что лекарств для его лечения рассматривалось, как экспериментальное и могло выдаваться только ЦКЗ.

Примерно в то же время в ЦКЗ поступила сообщения об увеличении заболеваемости одним видом рака, который называется саркомой Капоши. В течение 30 месяцев было диагностировано 26 случаев саркомы Капоши у молодых мужчин-гомосексуалистов в Нью-Йорке и Калифорнии.

Вскоре клиницисты и эпидемиологи отметили увеличение случаев у мужчин-гомосексуалистов двух необъяснимых явлений: хроническая лимфаденопатии (стойкое увеличение лимфатических узлов) и сравнительно редкой злокачественной опухали.

Единственным общим признаком, лежащим всех этих заболеваний, было тяжелое поражение иммунной системы . Этот комплекс клинических признаков породил догадку, что появилась новая болезнь, поражающая иммунную систему человека. Обнаруженное заболевание было названо синдром приобретенного иммунодефицита человека – СПИД . (По-английски AIDS – acquired immunodeficiency syndrome).

Далее началось период быстрого прогресса в исследованиях СПИДа, значительные новости появлялись практически каждый год. В решение проблемы, связанных со СПИДом, были вовлечены специалисты многих разделов наук: вирусологи, иммунологи, цитологи, эпидемиологи, врачи и др. Уже в 1982 – 1983 гг. была выявлена общая картина болезни, установлено, что болезнь инфекционна, выделен ее возбудитель.

В 1983г. в лаборатории вирусологов Люка Монтанье (Институт Пастера в Париже) и в начале 1984 г. – Роберта Галло (Национальный раковый центр, города Бетеста, США) был выделен вирус, ответственный за передачу болезни. Он назван вирусом иммунодефицита человека – ВИЧ . (По-английски HIV – human immunodeficiency virus) и по своей природе отнесен к особой группе ретровирусов.

Доказано существование двух ВИЧ – ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Возбуждаемые ими болезни несколько отличаются по протеканию. В 1985 г. определена первичная структура наследственного материала ВИЧ – молекулы рибонуклеиновых кислоты (РНК), а также выявлена чрезвычайно высокая вариабельность ее структуры (множества мутантных форм), не имеющая аналогий среди всех известных организмов, от вирусов до человека.

СТРОЕНИЕ ВИРУС

Каким же образом действует вирус, вызывающий СПИД? В отличие от всех других вирусов ВИЧ поражает иммунную систему человека, которая в обычных условиях оберегает организм от «незваных гостей». Разрушая иммунную систему, ВИЧ разоружает человеческий организм перед лицом атакующих сил.

Как же выглядит ВИЧ? Он представляет собой микроскопическую цепочку из девяти генов, упакованную в оболочку из протеина. Геном (то есть полный набор генов) ВИЧ примерно в 100 тысяч раз меньше, чем геном человека. Протеиновая упаковка вируса содержит в себе рецептор – такое устройство, которое позволяет вирусу приклеиваться к гораздо большей по величине клетке человека.

Рис 2. Строение вируса иммунодефицита человека в поперечном сечении. Антенны оболочки образованные белком gp120, связанным с белком gp41. Внутренняя оболочка вируса формируется белком p17/18.

Сердцевина вируса содержит белок р25 (или р24), РНК, несущую генетическую информацию и окруженную молекулами белка р9/р7, и ферменты – обратную транскриптазу, интегразу и протеазу. При участие обратной транскриптазы синтезируется провирусная ДНК, интеграза катализирует встраивание провирусной ДНК в хромосомную ДНК клетки и эта провирусная ДНК остается в латентном состоянии, пока клетка чем-нибудь не активируется. Тогда начинается продукция новой генерации вируса.

Рис 2
Строение ВИЧ

ВИРУС ДЕЙСТВУЕТ

Каким же образом действует вирус, вызывающий СПИД? В отличие от всех других вирусов ВИЧ поражает иммунную систему человека, которая в обычных условиях оберегает организм от «незваных гостей». Разрушая иммунную систему, ВИЧ разоружает человеческий организм перед лицом атакующих сил.

Как только вирус прикрепляется к клетке (как правило, иммунной клетке), он сбрасывает с себя протеиновую упаковку и проникает в клетку. Затем цепочка генов вируса врезается в генетический код ядра клетки и становится ее составной частью. Отсюда вирус дает команды на воспроизводство себе подобных вирусов. Наполнившись до предела новыми вирусами, клетка разбухает, лопается и выбрасывает порции новых вирусов, которые отправляются захватывать новые клетки. Иногда вирусные гены в течение ряда лет мирно «спят» в ядре клетки (так называемый латентный или скрытый период), а затем, по неясным пока причине, вдруг «просыпаются» и дают команду на воспроизводство себе подобных.

Рис 3. Схема жизненного цикла ВИЧ : а ) связывание вируса в клетки-мишени; б) разрушение мембраны клетки; в) обратная транскриптаза и образование провирусной ДНК; г) интеграция провирусной ДНК в клетку-хозяина; е) синтез вирусной ДНК; ж) синтез вирусных белков; з ) созревание вируса; и) окружение вируса липидами клеточной мембраны; к) выход вируса из клетки.