Реферат: Проявления эндокринной патологии в полости рта детей

Нерегулярный прием препарата ребенком приводит к возникновению гипотиреоза. С другой стороны, длительное применение высоких доз тироксина, может вызвать развитие медикаментозного гипертиреоза. Также после тироидэктомии может возникнуть паращитовидная недостаточность, что вызывает развитие гипопаратиреоза.

У детей с карциномой ЩЖ, вследствие недостатка кальцитонина и изменения уровня паратиреоидного гормона после операции на ЩЖ, происходит нарушение равновесия между кальцийрегулирующими гормонами, т. е. страдает минеральный обмен.

Стоматологические аспекты . Для детей, перенесших операцию по поводу рака ЩЖ, характерна высокая распространенность и интенсивность кариеса зубов, превышающих таковые практически здоровых детей. 40 % детей имеют высокую и очень высокую активность кариозного процесса. При этом, согласно данным регрессионного анализа, темпы роста интенсивности кариеса у детей с РЩЖ выражены более значительно, чем у здоровых. Характерно снижение кариесрезистентности эмали постоянных зубов детей по ТЭР. Распространенность (63,75–72,50) и интенсивность заболеваний периодонта по индексам РМА и GI у детей с раком ЩЖ достоверно выше, чем у детей без эндокринной патологии.

У детей, оперированных по поводу рака ЩЖ, установлено снижение скорости слюноотделения и повышение вязкости ротовой жидкости. Среди оперированных детей преобладает доля лиц с гипосекрецией слюны (44–52 %). Со стороны ротовой жидкости отмечено снижение минерализующего потенциала слюны (у 72 % больных детей установлен низкий и очень низкий МПС), изменение соотношения кальция и фосфора (повышение содержания кальция и снижение неорганического фосфата).

У детей, оперированных по поводу рака ЩЖ, регистрируется снижение собственных факторов иммунной защиты полости рта: уменьшение количества РАМ-положительных клеток, содержание лизоцима и секреторного иммуноглобулина IgA.

Степень изменений в полости рта определяется объемом оперативного вмешательства, сохранностью функции паращитовидных желез, сроком после операции и в большей степени количеством курсов радиойодтерапии.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ

Гипопаратиреоз

Заболевание, обусловленное недостаточной продукцией паратгормона, проявляющееся снижением абсорбции кальция и гипокальциемией. Различают приобретенный гипопаратиреоз, возникающий после травмы, воспаления туберкулезного поражения или удаления паращитовидных желез, лечения радиоактивным йодом опухолей головы и шеи, и врожденный, наблюдающийся как спорадическое либо наследственное заболевание.

Дефицит паратгормона вызывает снижение содержания кальция в сыворотке крови, что приводит к резкому повышению нервно-мышечной возбудимости и развитию тетании.

В клинике различают скрытую и явную формы, острое и хроническое течение. Ранними признаками являются парастезии в области лица, в руках и ногах, сопровождающиеся онемением, ощущением жара или зябкости. Скрытая форма характеризуется рядом симптомов (Хвостека, Люста и др.) и может быть диагностирована только специалистом. Явная форма протекает остро. Наблюдается приступ тонических судорог либо генерализованных, либо отдельных групп мышц; у маленьких детей часто ларингоспазм с остановкой дыхания. При хроническом течении характерны трофические изменения зубов, ногтей, волос, нарушения слуха, зрения, задержка роста, интеллектуального развития.

Стоматологические проявления . Отмечается околоротовая парестезия, спазм лицевых мышц, боли в зубах, сведение челюстей, онемение языка. В полости рта возможно развитие острого или хронического кандидоза, характерна задержка или остановка прорезывания зубов, гипоплазия, гиподонтия и аномалии корней зубов.

В ротовой жидкости отмечается снижение концентрации кальция. Со стороны твердых тканей в эксперименте (исследования на крысах) выявили возникновение дефектов минерализации дентина, что, вероятно, связано с влиянием на дентиногенез нарушения синтеза паратиреоидного гормона, также нарушение минерализации эмали, изменение ее морфологии и секреторной активности амелобластов зубов.

Общее лечение гипопаратиреоза осуществляется эндокринологом и определяется формой и характером течения заболевания. При остром приступе тетании внутривенно вводят 10 %-ный хлорид или глюконат кальция. Для постоянной поддерживающей терапии используют препараты кальция внутрь в сочетании с препаратами витамина Д.

Гиперпаратиреоз

Первичный гиперпаратиреоз (болезнь Реклингаузена) — заболевание, в основе которого лежит гиперпродукция паратиреоидного гормона, обусловленная аденомой или гиперплазией паращитовидных желез. Происходит вымывание кальция и фосфора из костей, что приводит к остеопорозу, кистозной перестройке костей, замещению костной ткани на фиброзную, возникновению переломов. Развивается гиперкальциемия, гипофосфатемия, гиперфосфатурия, нефрокальциноз, калькулез. Соли кальция обнаруживаются в мягких тканях, роговице, конъюнктиве. В клинике отмечается мышечная слабость, исхудание, полиурия, боли в костях и др. Whitlock описал эти изменения как «камни, кости, треск, стоны, урчание брюшной полости, психические стоны». У маленьких детей может быть недостаток роста, гипотония мышц, развитие умственной отсталости, слепоты.

Вторичный гиперпаратиреоз обусловлен компенсаторной паратиреоидной гиперплазией, вызванной хроническим почечным заболеванием, гиповитаминозом Д, мальабсорбцией. В основе — либо повышенное выведение кальция почками, либо недостаточное его всасывание в кишечнике.

Стоматологические аспекты . Увеличение подвижности и смещение зубов без видимого формирования периодонтальных карманов, неправильный прикус, кальцификация мягких тканей, периапикальная рентгенопрозрачность и резорбция корней, убыль кортикальной пластинки и общая потеря рентгеноплотности кости.

Лечение гиперпаратиреоза обычно хирургическое.

ПАТОЛОГИЯ ПОЛОВЫХ ЖЕЛЕЗ

Является второй по значению эндокринопатией, влияющей на состояние органов полости рта.

Гипогонадизм (задержка полового развития) характеризуется отставанием общесоматического и полового развития, вследствие нарушения продукции половых гормонов, что выражается в виде полового инфантилизма в подростковом периоде.

Стоматологические аспекты . Гипогонадизм представляет существенный эндокринный фактор, определяющий форму зубов. По мнению многих авторов, при гипофункции половых желез, начавшейся с раннего детства, почти постоянно встречаются измененная форма и уменьшенные размеры верхних боковых резцов: коническая, со стертыми очертаниями («рыбий», «акулий» зуб). Известно противоположное явление — массивные, крупные зубы при патологическом раннем половом созревании. При половом инфантилизме вследствие раннего прекращения роста челюстей наблюдается скученность и аномалии положения зубов, особенно вторых верхних резцов и вторых премоляров.

При гипогонадизме мальчиков, у 1/3 описано уменьшение количества зубов, вследствие отсутствия зачатков или ретенции, чаще на верхней челюсти. Эти изменения связаны с тем, что половые гормоны являются факторами дифференцировки тканей. Поэтому ранняя гипофункция и кастрация в препубертатном возрасте способствует недоразвитию челюстных костей (низкий и малой протяженности альвеолярный отросток). С другой стороны, недостаточная эстрогенная функция ведет к увеличению потенциала андрогенов, активизируются процессы аплозиции в костях, чем объясняется длительный (до 23–25 лет) рост челюстей, их большая массивность и ширина у таких взрослых больных. При мужском гипогонадизме у подростков описаны уменьшенные сагиттальные размеры нижней челюсти, вследствие отставания в развитии, хотя с возрастом становятся больше нормы. Аномалии прикуса, в связи со сказанным, очень разнообразны и изменяются с возрастом. Гипогонадизм мальчиков замедляет костный рост и способствует формированию женского облика (округлое, с мягкими чертами лицо), но в силу длительности роста, размеры лицевого скелета всегда больше нормальных.

Женский гипогонадизм, удлиняя период роста и стимулируя викарную гиперпродукцию андрогенов, ведет к развитию лицевого скелета по мужскому типу (лицо крупное, с угловыми очертаниями).

Дисфункция половых желез сопровождается множественным кариесом, частыми пародонтопатиями. Даже у здоровых девочек в период становления менструальной функции временный дисгормоноз ведет к «ювенильному» гингивиту, обостряющемуся синхронно с цикличной деятельностью яичника, несмотря на нерегулярность менструаций. Такой гингивит возникает за 0,5–1 год до начала менструального цикла и характеризуется локализацией полосы воспаления за 2–3 мм от края десны. Через 2–3 года после становления регулярной менструации гингивит в большинстве случаев исчезает. Иногда катаральное воспаление переходит в гипертрофический процесс, который в силу гиперплазии десны обратному развитию не подвергается. Его особенность — яркая гиперемия сосочков, несмотря на хроническое течение гингивита.

Общее лечение проводится эндокринологом и заключается в назначении половых гормонов.

ЗАБОЛЕВАНИЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ

Среди множества эндокринопатических синдромов, сопровождающихся различной стоматологической симптоматикой и часто не укладывающихся в рамки нозологических единиц, следует особо отметить заболевания коры надпочечников.

Гипокортицизм или хроническая недостаточность коры надпочечников — заболевание, обусловленное недостаточной секрецией гормонов корой надпочечников при повреждении (первичный гипокортицизм), нарушениях гипоталамо-гипофизарной регуляции (вторичный и третичный). Характеризуется адинамией, артериальной гипотонией и пигментацией. Встречается в любом возрасте, у детей значительно реже, чем у взрослых.

Первичный гипокортицизм обусловлен атрофией коры надпочечников (болезнь Аддисона), причинами которой могут быть туберкулез, аутоиммунный характер поражения (может сочетаться с аутоиммунным тиреоидитом, сахарным диабетом и гипопаратиреозом), кандидоз, амилоидоз, поражение надпочечников цитостатическими препаратами, кровоизлияние, метастазы раковых опухолей. Вторичный и третичный гипокортицизм развивается при опухолях головного мозга, травмах, после перенесенных нейроинфекций. В его основе лежит недостаточная секреция кортикотропина или кортиколиберина гипоталамусом. Не исключается генетическая природа заболевания.

При заболевании отмечается снижение продукции кортизола, альдостерона и андрогенов, что приводит к гипогликемии, уменьшению анаболизма белков и липогенеза, задержке калия и потере натрия, дегидратации, артериальной гипотонии, мышечной слабости, неполноценной реакции в условиях стресса, увеличению выработки меланоцитостимулирующего гормона гипофиза.