Реферат: Ранній дитячий аутизм (діагностика і корекція)

А. Кількісні порушення в соціальній взаємодії, представлені щонайменше двома ознаками:

1) нездатність адекватно використовувати погляд ″очі в очі″, вираз обличчя, пози і жести тіла для регулювання соціальної взаємодії;

2) нездатність розвитку стосунків з однолітками з використанням взаємного обміну інтересами, емоціями чи спільною діяльністю;

3) рідко шукає чи використовує підтримку інших людей для заспокоєння чи співчуття в періоди стресу чи (і) заспокоює, співчуває іншим людям, що мають ознаки стресу чи засмучення;

4) відсутність спонтанного пошуку обміну радістю, інтересами чи досягненнями з іншими людьми;

5) відсутність соціально-емоційної взаємності, що проявляється в порушеній реакції на емоції інших, чи відсутності модуляції поведінки у відповідності зі соціальним контекстом; чи слабка інтеграція соціальної та комунікативної поведінки.

Б. Кількісні порушення в комунікації, що представлені щонайменше однією ознакою:

1) відставання чи повна відсутність мовлення, яке не супроводжується спробами компенсації через використання жестів, міміки, як альтернативної моделі комунікації (якій часто передує відсутність комунікативного гуління);

2) відсутність різноманітної спонтанної уявної чи (в більш ранньому віці) соціальної гри-імітації;

3) відносна неспроможність ініціювати чи підтримувати розмову;

4) стереотипне чи повторне використання мови чи ідіосинкратичне використання слів чи речень.

В. Обмежені, повторні чи стереотипні види поведінки, інтересів чи діяльності, що представлені щонайменше однією ознакою:

1) активна діяльність за стереотипними чи обмеженими видами інтересів (зацікавлень);

2) явно виражене обов’язкове підтримування специфічного нефункціонального розпорядку та ритуалів;

3) стереотипні та повторні механічні рухи;

4) дії з частинами предметів чи нефункціональними елементами ігрового матеріалу.

Розділ 2. Причини виникнення захворювання

Спочатку аутизм вважався тільки психіатричною або психологічною проблемою, його навіть досить довго плутали з шизофренією. Потім в усьому звинувачували батьків, які мало приділяли уваги дитині.

Аутизм може виникати як своєрідна аномалія розвитку генетичного генезу, а також спостерігатися у вигляді ускладнюючого синдрому при різних неврологічних захворюваннях, у тому числі і при метаболічних дефектах. Клінічна диференціація РДА має важливе значення для визначення специфіки лікувально-педагогічній роботи, а також для шкільного і соціального прогнозу.

Існує думка, що аутизм це не хвороба, це симптоматика, яку скорочено назвали одним словом, причиною її є багато проблем. Вважається, що аутична поведінка є інтегральним розладом з різною етіологією і патогенезом. З'ясування у кожному конкретному випадку механізмів його розвитку на клінічному етиопатогенетичному рівні має важливе практичне і теоретичне значення. Природу цього явища до сьогодні не вивчено, як з ним боротися також ніхто достеменно не знає. Аутизмом зараз називають все, чому не знайшлося пояснення. Дитині перевіряють все але нічого не знаходять, а проблема є і довкола цієї проблеми є цілком чітка симптоматика.

Вважається, що ранній дитячий аутизм частіше виникає в певному сімейному середовищі, звичайно це інтелектуальне середовище. Відомо також, що аутизм спостерігається у первістків і єдиних дітей в сім'ї.

Існує різний підхід до розуміння виникнення аутичної поведінки: одні автори вважають, що аутизм може виявлятися вже з народження, інші вважають за краще виділяти аутизм первинний і вторинний. Первинний розглядається як вроджена генетично зумовлена схильність, вторинний - як форма сформованих поведінкових реакцій. Практика показує, що зазвичай присутнє поєднання цих двох механізмів.

Існує чимало гіпотез, що пояснюють природу аутизму.

Одна з найрозповсюдженіших гіпотез полягає у тому, що це відхилення у розвитку викликано генетичними порушеннями. Так, висновками досліджень, що проводив Міжнародний консорціум по молекулярному і генетичному вивченню аутизму, стало твердження, що на людських хромосомах 2 і 17 є ділянки, які викликають схильність до аутизму. Дослідникам також вдалося підтвердити припущення щодо того, що подібні зони містять 7 і 16 хромосоми. На думку канадського науковця Стефана Шерера, за аутизмом є "відповідальною" 7-а хромосома ДНК.

Окрім цього встановлено, що в середньому мозок аутистів на 10% більше "нормальних" показників. Більшим є і розмір мозочкової мигдалини, яка бере участь в обробці емоційної інформації. Знайдені серйозні зміни в хімічному складі мозку.

Нав’язливі стани аутистів пов’язані з низьким вмістом серотоніну у мозку, а боязкість суспільства залежить від вмісту окситоцину, якого називають "молекулою комунікативності".

Біохіміки також наголошують на спадкоємних факторах, що спричинюють порушення у мозковій тканині. Їх рішучим опонентом є доктор Едвін Кук (Чикагський університет), котрий стверджує, що чинником розвитку аутизму є вірус; і цей вірус перешкоджає міграції нервових клітин у мозку, який зароджується. При цьому усі науковці виявляють обережність, коли говорять про генетичну схильність до аутизму і гормональний вплив.

Спеціалісти Центру аутизму Університету штату Вашингтон провели серію досліджень активності мозку аутичних дітей при різних емоційних ситуаціях. Керівник Центру Джералдин Доусон вважає, що отримані результати переконливо доводять, що при аутизмі виявляються „зачепленими” базові механізми функціонування мозку.

В. Rimland і С.С. Мнухін вказують на можливість роль порушень активуючих впливів зі сторони утворень стволу мозку.Д.Н. Ісаєв і В.Е. Каган висловлює припущення щодо значення порушення чололімбічних функціональних зв’язків у виникненні розладів системи організації і планування поведінки.

Кора головного мозку у дітей з аутичними розладами пасивно реєструє і закарбовує все, що потрапляє в їх поле зору, але втрачає здатність активного ставлення до явищ оточення; експериментально встановлено (С.С. Мнухін та інші), що у них домінують в корі головного мозку процеси гальмування.