Реферат: Регулирование белкового синтеза
Если это так, то запас иРНК «на все случаи жизни» в клетках эукариотов должен оставаться неизменным. В пользу такого предположения говорит тот ранее упомянутый факт, что у высших организмов иРНК появляется в цитоплазме связанной с неким (может быть защитным) белком в виде «информосомы». Но как же регулируется синтез различных белков iio мере их надобности? Ведь питание клетки через кровь тоже зависит от потребляемой пищи.
Вот тут-то обнаруживается потенциальная ценность вырожденности генетического кода и модификации нуклеотидов изоак-цепторных тРНК.
Предположим, что у некоторых иРНК, кодирующих синтез различных белков, аминокислоте серии в каком-то одном случае соответствует один определенный код он, а в других случаях — хоть все остальные пять разрешенных кодонов. Предположим далее, что в данный момент в клетке в активном состоянии, т. е. в состоянии готовности участвовать в белковом синтезе, отсутствует или очень слабо представлена изоакцепторная тРНК серина, узнающая именно этот отмеченный нами кодон. Тогда все иРНК, в которых он используется, не будут транслироваться и соответствующие белки синтезироваться. Остальные иРНК, которые не использовали для включения серина наш «злополучный» кодон будут транслироваться нормально.
А что значит «готовность участвовать в белковом синтезе»? Это означает полную модификацию всех оснований, которые должны быть модифицированы именно в этой тРНК. Ведь от полноты модификации зависит объемная форма молекулы тРНК и возможность «пропуска» ее в рибосому.
И такая возможность запрета или разрешения трансляции, а значит и синтеза соответствующих белков имеет место для 59-ти значущих кодонов из 61-го. Очевидно, что возможности регулирования белкового синтеза открываются колоссальные. Регулирование синтеза белков переносится на уровень трансляции — считывания информации с иРНК. Наконец, кто осуществляет модификацию новообразованных молекул тРНК? Специальные ферменты. Их же активность, в свою очередь, может стимулироваться или подавляться факторами, поступающими в клетку извне.
Это — еще одна гипотеза, еще один материал для дискуссии!
Есть одно косвенное свидетельство в пользу предлагаемой гипотезы, которое можно усмотреть в опубликованных недавно сведениях о том, что разрешенная вырожденность генетического кода для некоторых аминокислот используется отнюдь не равномерно.
В книге Т. A. Bronk «Genomes» (1999 г.) приведена, в частности следующая таблица частоты использования кодонов для трех аминокислот, полученная обобщением обширного материала по сопоставлению расшифрованных генов с аминокислотными последовательностями кодируемых ими белков:
| Аминокислота | Кодоны | Частота использования |
| ГЦА | 22% | |
| Аланин | ГЦЦ ГЦГ | 41% [и%] |
| гцт | 26% | |
| АЦА | 27% | |
| Треонин | АЦЦ | 38% |
| АЦГ | Li2%J | |
| АЦТ | 23% | |
| ГТТ | |11%1 | |
| Валин | ГТА | 25% |
| ГТЦ | 48% | |
| ГТГ | 16% |
Как следует из этой таблицы, некоторые кодоны в каждом случае используются редко — быть может для редко синтезируемых белков. Другие же кодоны, как «рабочие лошадки» используются чуть ли не вдвое чаще, чем сред невероятностные 25%.
Литература
1 Барановский П.В., Мельник И.А. Взаимосвязь нарушений общего холестерина и холестерина липопротеидов в сыворотке крови больных инфарктом миокарда. //Кровообращение. -1987. -Т.ХХ. -N 2.-С.17-19
2 Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. М., Медицина.-1988.-528с.
3 Башкаревич Н.А. Физиология и фармакология терморегуляции. Минск. -1985. -Вып. 2. -С.128-134.