Реферат: Респираторный микоплазмоз

Работу подготовил:

Студент 3 курса 9 группы ФВМ

Бочеренко В.А.

Харьков 2007

План

1. Определение болезни

2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

3. Возбудитель болезни

4. Эпизоотология

5. Патогенез

6. Течение и клиническое проявление

7. Патологоанатомические признаки

8. Диагностика и дифференциальная диагностика

9. Иммунитет, специфическая профилактика

10. Профилактика

11. Лечение

12. Меры борьбы

1. Определение болезни

Респираторный микоплазмоз (лат. — Mycoplasmosisrespiratoria; англ. — ChonicRespiratorydisease; болезнь воздухоносных мешков, инфекционный синусит индеек, хроническая респираторная болезнь, инфекционный синовит, РМ) — хроническая болезнь кур, индеек, уток, гусей, голубей, характеризующаяся поражением органов дыхания и сухожилий, дегенерацией паренхимы печени.

2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

В1936 г. Нельсон и Гибс впервые описали заболевание кур с медленным началом и продолжительным течением, которое назвали «corysa». Они и впоследствии Делаплан и Стюарт (1943) выделили на куриных эмбрионах и искусственных питательных средах своеобразный возбудитель, который по биологическим свойствам занимал промежуточное положение между вирусами и бактериями. Заболевание было названо хронической респираторной болезнью. В дальнейшем возбудитель болезни был классифицирован как микоплазма. В 1961 г. МЭБ рекомендовало хроническую респираторную болезнь называть респираторным микоплазмозом.

Вначале это заболевание было известно в США и Канаде. С 1957 г. оно постоянно обнаруживается в различных странах мира независимо от климатогеографических условий. В бывшем СССР РМ был зарегистрирован с 1959 г. после завоза инкубационных яиц и цыплят из Канады и США. В дальнейшем заболевание распространилось в промышленные и племенные птицеводческие хозяйства.

Экономический ущерб складывается из потери продуктивности (яйценоскости у взрослых кур и истощения цыплят-бройлеров); гибели цыплят (количество неоплодотворенных яиц доходит до 10 %). Ежегодные потери от РМ в США составляют 124 млн долл. РМ причиняет большие убытки промышленному птицеводству России. На долю респираторного микоплазмоза и колисептицемии птиц приходится 76 % всех регистрируемых инфекционных заболеваний.

3. Возбудитель болезни

Возбудитель относится к семейству Mycoplas-mataceae, роду Mycoplasma, виду Mycoplasmagallisepticum (см. Общая характеристика микоплазм и микоплазмозов). Микоплазмы по Граму окрашиваются негативно, по Романовскому — Гимзе — в нежно-фиолетовый цвет, представляют собой полиморфные кокки, нити.

Непатогенные штаммы широко распространены у птиц и животных различных видов. Микоплазмы требовательны к составу питательных сред. Для их культивирования необходимо наличие в среде муцина, РНК, ДНК, полноценных белков, стеринов и витаминов. Трудность выращивания возбудителя на питательных средах при высевах из патматериала объясняется также тем, что различные химические вещества задерживают рост микоплазм.

Микоплазмы легко культивируются в желточном мешке 9... 10-дневных куриных эмбрионов, вызывая задержку роста.

Антигенная структура микоплазм сложная. В настоящее время установлена множественность серологических типов М. gallisepticum. Культуры М. gallisepticum, выделенные от больных птиц, патогенны для куриных и индюшиных эмбрионов, цыплят, индюшат, кур и индеек, способны заражать представителей и других видов куриных, например фазанов, куропаток, павлинов и перепелов, вызывая у них конъюнктивиты и синуситы.

Инфекционные свойства микоплазмы сохраняют длительное время при низких температурах, например при —30 °С от 1 до 3 лет, при температуре 5 °С в течение 3 нед. Длительное время микоплазмы сохраняются в желтке яиц, полученных от инфицированных птиц.

Пенициллин в дозе 1000...2400 ЕД, ацетат талия от 1: 200 до 1: 4000 не действуют на микоплазмы и применяются для задержки роста сопутствующей микрофлоры. Микоплазмы чувствительны к окситетрациклину, стрептомицину, эритромицину, тилозину.

--> ЧИТАТЬ ПОЛНОСТЬЮ <--