Реферат: Ревматоидный полиартрит дебют висцеро суставная форма

3. В биохимическом анализе крови: СРБ-257,1 мг/л, увеличение активности трансаминаз, что говорит об активности процесса

4. Увеличение фракции гамма глобулинов до 21,5 г/л- что характерно для аутоиммунных заболеваний.

5. На рентгенограмме кистей и стоп: диффузный остеопороз, сужение суставной щели в видимых суставах, нечеткость контуров суставов - признаки РА 2-3 степени.

По данным лабораторных методов исследования можно установить, что РА серопозитивный т.к. РФ положительный. Функциональная активность 3 ст. – т.к. СОЭ 51 мм/ч, фибриноген 5,3 г/л,- что соответствует 3 ст. активности. Рентгенологическая стадия III- т.к. на рентгенограмме признаки околосуставного остеопороза, сужения суставных щелей, эрозии. Функциональная способность II т. к. Профессиональная способность в данный момент утрачена, способность к самообслуживанию сохранена.

Клинический диагноз:

Ревматоидный полиартрит, дебют. Висцеро-суставная форма. Серопозитивный вариант. Активность III ст. Рентгенологическая стадия – III. ФН II ст.

Иммунологический диагноз: вторичная иммунная недостаточность, индуцированная

Дифференциальный диагноз:

С СКВ: возраст первых проявлений при СКВ 20-30 лет, при РА любой, чаще 40-50л. Утренняя скованность при СКВ умеренная, при РА выраженная. Артрит при СКВ легкий, мигрирующий при РА тяжелый, инвалидизирующий. Эрозии суставов при СКВ не характерны, при РА типичны. С-реактивный белок при РА повышен, при СКВ нормальный. Уровень Ig G в сыворотке при РА обычно нормальный, при СКВ часто повышен. Реакция Вассермана при РА отрицательна, при СКВ может быть положительной. Ревматоидный фактор при РА положительный у 70 % титры высокие, при СКВ положителен у 30 % титры низкие.

Все данные приведенные в диф. диагнозе говорят за то что у пациентки РА.

Иммунопатогенез:

В настоящее время общепринята гипотеза, согласно которой начальные этапы развития РА связаны с иммунным ответом Т-лимфоцитов на антиген (антигены), природа которого пока неизвестна.

1.Т и В лимфоциты мигрируют от посткаппилярных венул синовиальной оболочки к тканям по неизвестному в настоящий момент механизму (инфекция, травма). Затем синовиальные клетки несущие аномальные антигены HLA класса II и костимуляторные молекулы, представляют неизвестный атритогенный пептид, Т клеткам, более того провосполительные цитокины, особенно ФНО и ИЛ-1,приводят к усиленной пролиферации и активации фибробластов. Все это вызывает развитие синовиита и образование паннуса,(содержит макрофаги, Т-лимфоциты, плазмотические клетки)который ведет к разрушению кости и сустава.

Некоторые ученые выделяют в иммунопатогенезе изменений в суставах 5 фаз:

Первая фаза – неизвестный этиологический агент проникает в сустав, вероятнее всего через кровоток. Появляется гиперемия и отек субсиновиальной ткани. С кровью доставляются сенсибилизированные лимфоциты, начинается периваскулярная инфильтрация синовиальной ткани воспалительными клетками, синтез и секреция цитокинов.

Вторая фаза – медиаторная. Лимфокины способствуют поддержанию воспалительного процесса. Фактор хемотаксиса моноцитов и фактор ингибирования миграции макрофагов активируют моноциты и макрофаги. Интерлейкин из моноцитов индуцирует прикрепление нейтрофилов к эндотелию за счет молекул адгезии. Нейтрофилы инфильтрируют синовиальную ткань. Лимфокины стимулируют гипертрофию и гиперплазию клеток синовиальной оболочки. Активированные макрофаги продуцируют: простагландины, коллагеназу, активатор плазминогена, синовиальный активатор, стимулирующий выброс активатора плазминогена из синовиальных фибробластов.

Происходит ангиогенез кровеносных и лимфатических сосудов.

Третья фаза - лимфоидная. Приток и пролиферация лимфоцитов приводят к образованию лимфоидных фолликулов. Плазмоциты синтезируют Ig, в том числе РФ. Синовиальная жидкость содежит иммунные комплексы, РФ, протеолитические ферменты. ИК фагоцитируются нейтрофилами.

Четвертая фаза – агрессивная. Фибробласты пролиферируют, суставной хрящ деградирует, клетки выстилки синовиальной оболочки, нейтрофилы, макрофаги и фибробласты выбрасывают протеолитические ферменты. Происходит врастание ревматоидного паннуса, который представляет собой пролиферирующую синовиальную ткань, приобретающую способность к инвазивному росту и разрушению суставного хряща за счет нейтральных протеиназ, коллагеназ и эластаз, ферментов, которые продуцируются клетками, инфильтрирующими синовиальную ткань.

Пятая фаза: деструктивная. Воспалительный паннус проникает в находящуюся под хрящом кость. Активированные Т х., продуцируют фактор активации остеокластов. Это стимулирует резорбцию кости остеокластами. Фиброзная грануляционная ткань замещает хрящ и кость, образуя спайки и приводя к слиянию движущихся поверхностей. Остеопороз, подвывих и изменения за счет давления в суставе приводят к клинической картине деформации.

План лечения

Медикаментозная терапия:

1. симптоматическая терапия - НПВП (ингибирование ЦОГ ФЛ А2 –противовоспалительный эффект, болеутоляющий)

Этодолак по 0,3 2раза в день, во время еды

2. Глюкокортикостероиды – для подавления активности воспалительного процесса.

Дексаметазон не более 45 мг в сутки

Базисная терапия:

3. Антиметаболиты – оказывают цитостатическое действие, связанноес нарушением синтеза нуклеиновых кислот (ДНК, РНК)