Реферат: Роль гормонов в регуляции кальция и фосфатов парагормон кальцитриол кальцитонин
Наряду с парагормоном и кальцитонином в поддержании фосфорно-кальциевого гомеостаза большое участие принимает витамин D (D-гормон, холекальциферол или витамин D3), который при гидроксилировании в печени и почках образует гормон кальцитриол (1α,25-дигидроксихолекальциферол)
Витамин D3 образуется в коже из 7-дегидрохолестерина под влиянием ультрафиолетового облучения (рис.3). Однако витамин D3 является неактивным. Некоторые авторы рассматривают его как прогормон, который путем гидроксилирования (25-гидроксилаза) сначала в печени превращается в 25-гидроксихолекальциферол (25-ОНD2 ), а затем в почках, также путем гидроксилирования (1-гидроксилаза), в 1,25-дигидроксихолекальциферол (1,25-(ОН)2 D3 . Гидроксилирование в почках может осуществляться и другим путем (24-гидроксилаза) с образованием 24-25-(ОН)2 D3 . Гидроксилирование витамина D происходит в митохондриях. Необходимо отметить, что витамин D2 (эргокальциферол), содержащийся в растениях, в организме гидроксилируется тем же путем с образованием 1,25-(ОН)2 D2 , который по биологической активности эквивалентен 1,25-(ОН)2 D3 .
Рисунок 3. Образование кальцитриола из 7-дегидрохолестерина.
Другие гормоны, влияющие на обмен кальция в организме
Помимо парагормона, кальцитонина и витамина D, на гомеостаз кальция в организме влияют и другие гормоны:
1. Глюкокортикоиды увеличивают глюконеогенез, используя матрикс костной ткани и повышая резорбцию кости, снижают активность остеобластов и скорость образования новой костной ткани, повышают экскрецию кальция и снижают абсорбцию кальция в желудочно-кишечном тракте.
2. Гормон роста повышает экскрецию кальция почками, активность остеобластов и процессы минерализации во вновь образовавшейся костной ткани и увеличивает активность остеокластов и деминерализацию в ранее образовавшейся кости.
3. Тифоидные гормоны (избыток Т3 и Т4), повышают экскрецию кальция с мочой, увеличивают процессы резорбции кости. Недостаток тифоидных гормонов задерживает образование и созревание костной ткани;
4. Глюкагон способствует развитию гипокальциемии посредством прямого влияния на кости (снижая процессы резорбции) и опосредованно – через стимуляцию высвобождения кальцитонина.
5. Половые гормоны снижают экскрецию кальция с мочой и калом, стимулируют активность остеобластов.
Заключение
Для нормального функционирования клеток помимо обмена веществ и энергии необходима интеграция функций, осуществляемая, в частности, гормонами – веществами, способными контролировать различные стороны клеточного метаболизма. Недостаток или избыток гормона необратимо ведет к нарушению функционирования клеток и возникновению различных заболеваний.
В случае нарушения фосфорно-кальциевого обмена в организме могут возникать такие заболевания как:
- гипопаратироз – cиндром, развитие которого связано с недостаточностью секреции парагормона околощитовидными железами, снижением реабсорбции кальция в канальцах почек, уменьшением абсорбция кальция в кишечнике, что приводит к гипокальциемии;
- гиперпаратироз – заболевание, развитие которого связано с избыточной секрецией парагормона и повышением вследствие этого содержания кальция в сыворотке крови. Гиперкальциемия, которая является одним из ведущих симптомов гиперпаратироза, встречается и при других заболеваниях.
Для лечения подобных заболеваний в медицине применяют синтетический кальцитонин, или же полученный из лосося (кальцитрин). При дефиците парагормона и, как следствие, содержания кальция и фосфора, для лечения применяют параткогмон, лекарственная форма которого называется паратиреоидин.
Литература
1. Комов В.П., Шведова В.Н. Биохимия, М.: Дрофа, 2004, 638 стр.
2. Кольман Я., Рем К.-Г. Наглядная биохимия, М.: Мир, 2000, 469 стр.
3. Балаболкин М.И. Эндокринология, М.: Универсум Паблишинг, 1998.
4. Сингер М., Берг П. Гены и геномы. В 2 т., М.: Мир, 1998.