Реферат: Роль пероксидного окиснення ліпідів у розвитку уражень артерій і вен, зумовлених первинними порушеннями енергетичного обміну
МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ
ХАРКІВСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ
| ||
| ||
|
| ||||
| ||||
| ||||
Дисертацією є рукопис.
Роботу виконано в Харківському національному медичному університеті МОЗ України.
Науковий керівник: доктор медичних наук, професор Клименко Микола Олексійович, Харківський національний медичний університет МОЗ України, завідувач кафедри патологічної фізіології.
Офіційні опоненти:
доктор медичних наук, професор Звягінцева Тетяна Володимирівна, Харківський національний медичний університет МОЗ України, завідувач кафедри фармакології і медичної рецептури;
доктор медичних наук, доцент Березнякова Марина Євгеніївна, Національний фармацевтичний університет МОЗ України (м. Харків), професор кафедри клінічної лабораторної діагностики.
Захист відбудеться 13 березня 2008 року об 11 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 64. 600. 03 при Харківському національному медичному університеті (61022, м.Харків, просп. Леніна, 4).
З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Харківського національного медичного університету (61022, м.Харків, просп. Леніна, 4).
Автореферат розіслано 7 лютого 2008 р.
Вчений секретар
спеціалізованої вченої ради,
канд. мед. наук, доцент О.Ю.Степаненко
ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ
Актуальність теми. Висока поширеність та смертність від серцево-судинних недуг у високорозвинених країнах світу загалом і в Україні, зокрема, є однією з причин того, що проблема етіології та патогенезу склеротичних уражень кровоносних судин – основної причини таких небезпечних ускладнень, як інфаркт міокарда, інсульти, аневризма аорти та ін., – посідає одне з чільних місць серед наукових проблем як клінічної, так і експериментальної медицини.
Незважаючи на те що за останні кілька десятиріч смертність від артеріосклерозу істотно зменшилася, його ускладнення залишаються причиною №1 летальності серед жінок і чоловіків економічно розвинених країн світу. Навіть на тлі значних успіхів у боротьбі з цією недугою ішемічна хвороба серця, інсульти і ураження периферичних артерій є причиною 40-50% усіх смертей (Silbernagl S., Lang F., 2000; McPhee S.J. et al., 2003; Hansson G., 2005; Kumar V. et al., 2005; Porth C.M., 2005; Singh U., Jialal J., 2006).
В Україні серцево-судинні недуги, зумовлені артеріосклерозом, також посідають перше місце у структурі загальної смертності населення – на них припадає понад 60% усіх смертей (Медико-демографічний атлас України, 2003). Однак, на відміну від країн Заходу, в Україні, особливо в останні десятиріччя, відзначається тенденція до зростання показника смертності від артеріосклерозу, ця недуга починає виявляти себе у людей середнього і навіть молодого віку. Як наслідок - вкорочення тривалості життя в Україні в середньому на десять років, якщо порівнювати з країнами Європейського Союзу, і на п’ять – у порівнянні із середньоєвропейським рівнем (Коваленко В.М., Дорогой А.П.,2003).
Саме з урахуванням наведених вище тенденцій особливо актуальними є фундаментальні наукові дослідження, присвячені проблемі артеріосклерозу.
Вагомим внеском українських учених у розвиток зазначеної проблеми є започаткована Ю.В.Бицем понад 30 років тому енергодефіцитна теорія патогенезу артеріосклерозу (Быць Ю.В., 1973; Быць Ю.В. с соавт., 1999). Її автор та його послідовники отримали численні докази того, що у розвитку дистрофічно-склеротичних уражень кровоносних судин важливу роль відіграють порушення енергетичного обміну судинної стінки. Зокрема, доведено, що використання в експерименті інгібіторів енергетичного обміну закономірно спричиняє розвиток в артеріях уражень, відомих як артеріосклероз Менкеберга. Для них характерними є зміни у середній оболонці судинної стінки, а саме: медіанекроз, медіакальциноз і медіасклероз.
Нині ще не до кінця з’ясованим залишається питання про те, в який спосіб первинні розлади енергозабезпечення судинної стінки зумовлюють ушкодження її структур. Зважаючи на універсальну роль пероксидного окиснення ліпідів як чинника ушкодження клітин, є підстави вважати, що порушення структурної цілісності судинної стінки за умов розвитку енергодефіциту можуть бути опосередковані активацією в судинах процесів вільнорадикального окиснення. Саме перевірці цієї гіпотези і присвячено роботу.
Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертацію виконано відповідно до плану науково-дослідних робіт Харківського національного медичного університету МОЗ України. Вона є самостійним фрагментом у рамках наукового напряму університету "Вивчення загальних закономірностей патологічних процесів і розробка способів їх корекції" та комплексної теми кафедри патологічної фізіології "Гематологічні механізми хронізації запалення", № держреєстрації 01064001639, 2006-2008 рр.
Мета дослідження: з’ясування ролі пероксидного окиснення ліпідів та порушень антиоксидантних систем у патогенезі уражень артеріальних і венозних судин, що виникають за умов первинних розладів енергетичного обміну.
Завдання :
1. Визначити інтенсивність пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) та антиоксидантну активність тканин артерій і вен у динаміці інтоксикації монойодацетатом.
2. Вивчити вплив ангіопротекторів з різними механізмами дії (антиоксидантів, блокаторів кальцієвих каналів, антикальциногенних препаратів) на інтенсивність ПОЛ та антиоксидантну активність артеріальної і венозної стінок за умов введення тваринам монойодацетату.
3. Дослідити вплив зазначених вище ангіопротекторів на зміни, що є ознаками ранніх дистрофічних уражень судинної стінки при монойодацетатній інтоксикації: набряк, збільшення об’єму інулінового простору, накопичення солей кальцію.
4. З’ясувати, чи існує зв’язок між впливом досліджуваних ангіопротекторів на ПОЛ і антиоксидантні системи судинної стінки, з одного боку, і на розвиток наведених вище ознак дистрофічних уражень судин – з другого.
5. Провести порівняльний аналіз ролі ПОЛ у виникненні і розвитку патологічних змін в артеріях і венах – типах судин, схильних (артерії) і стійких (вени) до дистрофічно-склеротичних уражень.
--> ЧИТАТЬ ПОЛНОСТЬЮ <--