При ХСН I стадии обычная физическая нагрузка не противопоказана, допустимы нетяжелая физическая работа, занятия физкультурой без значительного напряжения. При ХСН IIА стадии исключаются занятия физкультурой и тяжелая физическая работа. Рекомендуются сокращение продолжительности рабочего дня и введение дополнительного дня отдыха. Больным с диагнозом ХСН III стадии рекомендуется домашний режим, а при прогрессировании симптоматики - полупостельный режим. Очень важен достаточный сон (не менее 8 ч в сутки).

При ХСН IIА стадии следует ограничить прием поваренной соли с пищей (суточная доза не должна превышать 2-3 г). При переходе IIБ стадии в III количество соли в сутки не должно превышать 2 г. Бессолевая диета (не более 0,2-1 г соли в сутки) назначается при III стадии.

При развитии ХСН исключаются алкоголь, крепкий чай и кофе - средства, возбуждающие работу сердца прямым путем и через активацию САС.

Лекарственная терапия направлена на: повышение сократимости миокарда; снижение тонуса сосудов; уменьшение задержки жидкости в организме; устранение синусовой тахикардии; профилактике тромбообразования в полостях сердца.

Среди лекарственных средств, повышающих сократимость миокарда, можно отметить используемые уже в течение нескольких веков так называемые сердечные гликозиды (дигоксин и др.). Сердечные гликозиды увеличивают насосную функцию сердца и мочеотделение (диурез), а также способствуют лучшей переносимости физических нагрузок.

К лекарственным средствам, понижающим тонус сосудов, относят так называемые вазодилататоры (от латинских слов vas и dilatatio – «расширение сосуда»). Существуют вазодилататоры с преимущественным воздействием на артерии, вены, а также препараты смешанного действия (артерии + вены). Вазодилататоры, расширяющие артерии, способствуют снижению сопротивления, создаваемого артериями во время сердечного сокращения, в результате чего сердечный выброс увеличивается. Вазодилататоры, расширяющие вены, способствуют увеличению венозной емкости. Это означает, что объем вмещаемой венами крови увеличивается, вследствие чего давление в желудочках сердца снижается и увеличивается сердечный выброс. Сочетание воздействия артериальных и венозных вазодилататоров уменьшает выраженность гипертрофии миокарда и степень дилатации полостей сердца.

К вазодилататорам смешанного типа относят в современной клинической практике для лечения сердечной недостаточности наиболее широко используются вазодилататоры из группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (так называемые ингибиторы АПФ). Назову некоторые из них: каптоприл, эналаприл, периндоприл, лизиноприл, рамиприл.

В настоящее время именно ингибиторы АПФ являются основными препаратами, применяемыми для лечения хронической сердечной недостаточности. В результате действия ингибиторов АПФ значительно увеличивается переносимость физической нагрузки, улучшается кровенаполнение сердца и сердечный выброс, усиливается мочеотделение. Наиболее часто отмечаемым побочным эффектом, связанным с применением всех ингибиторов АПФ, является сухой раздражающий кашель.

Как альтернатива ингибиторам АПФ при возникновении кашля в настоящее время используются так называемые блокаторы рецепторов ангиотензина II (лосартан, валсартан и др.). Для улучшения кровенаполнения желудочков и увеличения сердечного выброса у больных с хронической сердечной недостаточностью в сочетании с ИБС применяют препараты нитроглицерина – вазодилататора, воздействующего преимущественно на вены. Кроме того, нитроглицерин расширяет и артерии, кровоснабжающие само сердце – коронарные артерии.

Для уменьшения задержки избытка жидкости в организме назначают различные мочегонные препараты (диуретики), отличающиеся по силе и продолжительности действия.

Для уменьшения частоты сердечных сокращений применяют так называемые β-(бета)-адреноблокаторы. За счет оказываемого этими препаратами воздействия на сердце улучшается его кровенаполнение, а, следовательно, повышается сердечный выброс. Для лечения хронической сердечной недостаточности создан β-адреноблокатор карведилол, назначаемый поначалу в минимальных дозах, в конечном итоге способствующий повышению сократительной функции сердца. К сожалению, побочное действие ограничивает их применение у больных с бронхиальной астмой и сахарным диабетом.

Для профилактики тромбообразования в камерах сердца и развития тромбоэмболий назначают так называемые антикоагулянты, угнетающие активность свертывающей системы крови. Обычно назначают так называемые непрямые антикоагулянты (варфарин и др.).

Лечение приступа острой левожелудочковой недостаточности, в частности, отека легких, проводят в стационаре. Но уже врачами «скорой медицинской помощи» могут быть введены петлевые диуретики, налажена ингаляция кислорода и проведены другие неотложные мероприятия. В стационаре начатая терапия будет продолжена. В частности, может быть налажено постоянное внутривенное введение нитроглицерина, а также препаратов, повышающих сердечный выброс (дофамин, добутамин и др.).

При неэффективности имеющегося в настоящее время арсенала лекарственных средств, используемого для лечения хронической сердечной недостаточности, может быть рекомендовано хирургическое лечение. Суть операции кардиомиопластики в том, что хирургическим путем выкраивают лоскут из так называемой широчайшей мышцы спины больного. Затем этим лоскутом для улучшения сократительной функции окутывают сердце самого больного. В дальнейшем производят электростимуляцию пересаженного мышечного лоскута одновременно с сокращениями сердца больного. Эффект после проведения операции кардиомиопластики проявляется в среднем через 8-12 недель.

Еще одной альтернативой является имплантация (вшивание) в сердце больного аппарата вспомогательного кровообращения, так называемого искусственного левого желудочка.

И, наконец, в настоящее время созданы и используются специальные электрокардиостимуляторы, способствующие улучшению кровенаполнения желудочков сердца, прежде всего, за счет обеспечения синхронной их работы.

Таким образом, современная медицина не оставляет попыток вмешаться в естественное течение сердечной недостаточности.

2. Применение препаратов ингибиторов АПФ

Согласно результатам различных исследований, в последнее десятилетие отмечается достоверное улучшение выживаемости больных ХСН. По мнению ведущих кардиологов России и США, среди основных причин, способствовавших улучшению прогноза больных ХСН в последние годы, одной из главных является смена терапевтических подходов и повсеместное внедрение в клиническую практику ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ингибиторы АПФ). Ингибиторы АПФ остаются самым большим достижением в лечении сердечно-сосудистых заболеваний в последнюю четверть ХХ века. Внедрение ингибиторов АПФ в клиническую практику позволило кардиологам назвать конец XX века началом «эры ингибиторов АПФ».[2]

Крупные международные исследования, проведенные за последнее десятилетие, показали, что получены достоверные данные о способности ингибиторов АПФ замедлять прогрессирование застойной сердечной недостаточности, снижать летальность, увеличивать продолжительность жизни больных с хронической сердечной недостаточностью, улучшать качество их жизни. Эти препараты при комбинированном применении с мочегонными средствами уменьшают необходимость в стационарном лечении пациентов, уменьшают симптомы сердечной недостаточности, независимо от ее тяжести, а также увеличивают продолжительность жизни пациентов.

Актуальность их применения в практике лечения ССЗ обусловлена эффектами блокады нейрогуморальных систем, кардио- и нефропротективными свойствами. У пациентов с сердечной недостаточностью ингибиторы АПФ улучшают работу сердца: усиливают ее с одной стороны, и с другой стороны облегчают ее в результате расширения сосудов как приносящих, так и относящих кровь от сердца. Кроме того из организма удаляются избытки жидкости и натрия.

При длительном применении ингибиторы АПФ оказывают благоприятное воздействие не только на функцию сердечно-сосудистой системы, но и на ее измененную болезнью структуру.

В основе основных клинически значимых фармакологических эффектов ингибиторов АПФ лежит их способность подавлять активность фермента, превращающего ангиотензин I в ангиотензин II (кининазы II, или АПФ), и таким образом влиять на функционирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС).

Результатом ингибирования АПФ является подавление эффектов ангиотензина II.

Действие ингибиторов АПФ не ограничивается блокадой превращения мало- или неактивного ангиотензина в активное прессорное вещество ангиотензин. Препараты этой группы способны тормозить секрецию альдостерона и вазопрессина.

Другим эффектом ингибиторов АПФ, также непосредственно связанным с инактивацией АПФ, является предупреждение деградации брадикинина, вызывающего релаксацию гладких мышц сосудов и способствующего высвобождению зависимого от эндотелия релаксирующего фактора.

Кроме того, под влиянием ингибиторов АПФ снижается синтез других сосудосуживающих и антинатрийуретических веществ (норадреналина, аргинина-вазопрессина, эндотелина-1), участвующих в патогенезе кардиальной дисфункции и артериальной гипертонии.

Количество ингибиторов АПФ увеличивается с каждым годом, сегодня их насчитывается около 50. Все ингибиторы АПФ, с учетом их химического строения, можно разделить на 3 группы:

- Содержащие сульфгидрильную группу: каптоприл, алациприл, зофеноприл.

- Содержащие карбоксильную группу: эналаприл, периндоприл, лизиноприл, цилазоприл, рамиприл.