Реферат: Сердечно-сосудистая недостаточность 2

1. Введение………………………………………………………….……...3

2. Сердечно-сосудистая недостаточность и ее формы……………….….4

3. Развитие и причины возникновения сердечной недостаточности…...7

4. Оказание первой медицинской помощи при сердечно-сосудистой

недостаточности……………………………………………………..……13

5. Лечение и профилактика сердечно-сосудистой недостаточности.....18

6. Заключение………….………………………………………………….24

7. Литература………..…………………………………………………….25

Введение.

Сердце – это центральный орган кровеносной системы. Сокращаясь, сердце придает движение крови, которая циркулирует в организме, не останавливаясь ни на секунду. У человека сердце размером с кулак и весит около 300 г, это примерно 0,4-0,5% веса тела.

Сегодня сердечно-сосудистые заболевания являются "убийцей номер один" во всех развитых и многих развивающихся странах. В России уровень заболеваемости хронической сердечной недостаточностью ниже, но, вероятнее всего, это результат неэффективной диагностики. Частота хронической сердечно-сосудистой недостаточности увеличивается с возрастом – от 1% среди людей 50–59 лет до 10% в возрасте старше 80 лет.

Сердечная недостаточность стоит на третьем месте среди причин госпитализации и на первом месте у лиц старше 65 лет. В возрастной группе старше 45 лет каждые 10 лет заболеваемость удваивается. Параллельно заболеваемости продолжает расти смертность - 50% больных тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью живет 1 год.

Сердечно-сосудистая недостаточность и ее формы.

Сердечно-сосудистая недостаточность – ослабление сократительной деятельности сердца, приводящее к перегрузке его отделов или метаболическим нарушениям в миокарде. Различают острую и хроническую недостаточность. Клинические проявления острой сердечно-сосудистой недостаточности развиваются в течение нескольких минут или часов, а симптоматика хронической сердечно-сосудистой недостаточности — от нескольких недель до нескольких лет от начала заболевания. Характерные клинические особенности острой и хронической сердечно-сосудистой недостаточности позволяют практически во всех случаях достаточно легко различать эти две формы сердечной декомпенсации. Однако следует иметь в виду, что острая, например, левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких) может возникать на фоне длительно текущей хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Острая левожелудочковая недостаточность чаще всего проявляется сердечной астмой и отеком легких. Возникает при заболеваниях, сопровождающихся нагрузкой на левый желудочек (ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, аортальных пороках и др.)

Сердечная астма – приступ инспираторного удушья, развивающийся обычно остро, чаще ночью. У больного лицо бледное, покрыто испариной, кашель сухой. Речь затруднена. Отмечаются цианоз носа, губ. Дыхание поверхностное, учащенное. На ЭКГ обнаруживаются различные на­рушения ритма и проводимости, призна­ки гипертрофии и перегрузки левых отде­лов сердца. Над легкими определяется жесткое дыхание, в нижнезадних отделах с обеих сторон выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы. По­следние обычно появляются в поздней стадии сердечной астмы и свидетельст­вуют о ее переходе в отек легких. При­ступ сердечной астмы может продол­жаться от нескольких минут до несколь­ких часов.

Отек легких. При прогрессировании приступа сердечной астмы удушье на­растает, дыхание клокочущее, хорошо слышно на расстоянии. Усиливается ка­шель с выделением обильной кровянис­той пенистой мокроты, увеличивается ко­личество влажных, клокочущих хрипов. Резкая тахикардия, тоны сердца глухие, артериальное давление снижено.

Острая правожелудочковая недоста­точность обычно возникает в результате эмболии крупной ветви легочной арте­рии. Характерны значительное набуха­ние шейных вен, тахикардия, резкое и бо­лезненное увеличение печени, цианоз. Иногда преобладает симптоматика за­болевания, приведшего к правожелудочковой недостаточности.

Коллапс. Это тяжелая, угрожающая жизни форма острой сосудистой недостаточности, когда резко падает артериальное и венозное давление. Из-за этого нару­шается кровоснабжение внутренних органов (в первую очередь — сердца и мозга) и обмен веществ, угнетается деятельность ЦНС. Поскольку в головном мозге нахо­дится сосудодвигательный центр, падает сосудистый тонус. Коллапс — результат этих процессов.

Данное расстройство вызывает перераспределение крови в организме: сосуды органов брюшной полости переполняются кровью, тогда как сосуды головного мозга, сердца, а также мышц и кожи получают ее в крайне скудном объеме. Итог — кислородное голодание обедненных кровью органов.

Данная форма сердечно-сосудистой недостаточности возни­кает от резких кровопотерь, кислородного голодания, травм, тяжелых инфекционных заболеваний (панкреатиты, тифы, пневмонии) и отравлений.

Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность.

Хроническая левожелудочковая не­достаточность характеризуется веноз­ным застоем в легких, развивается мед­ленно на фоне заболеваний, протекаю­щих с преимущественной нагрузкой на левый желудочек (артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, аортальные пороки и др.). У больных от­мечаются одышка, тахикардия, цианоз, отеки. Одышка усиливается в положении лежа, поэтому больные предпочитают находиться в положении полусидя со спущенными ногами. В легких выслуши­ваются усиленное везикулярное дыха­ние и влажные мелкопузырчатые хрипы. Рентгенографически определяется уве­личение левого желудочка. На ЭКГ име­ются изменения, соответствующие уве­личению левого желудочка. При чрез­мерной физической нагрузке и других провоцирующих факторах могут возник­нуть приступ сердечной астмы и отек легких.

Хроническая правожелудочковая не­достаточность характеризуется застоем в венах большого круга кровообращения, развивается при заболеваниях, связан­ных с перегрузкой правого желудочка (хронические заболевания легких, поро­ки сердца, перикардиты, ожирение и др.) У больных наблюдаются стойкая тахи­кардия, набухание шейных вен, отеки (особенно нижних конечностей), увели­чение печени. При тяжелых формах появ­ляются значительные отеки, жидкость скапливается в серозных полостях, возни­кают гидроторакс и асцит. Значительно увеличивается печень. На рентгенограм­ме обнаруживаются признаки увеличе­ния правого желудочка. Соответствую­щие изменения регистрируются на эхокардиограмме.

Недостаточность обоих желудочков сердца характеризуется застоем в малом и большом кругах кровообращения. В результате хронических застойных яв­лений возникают необратимые измене­ния в органах и тканях (значительное уве­личение сердца, фиброз печени, застой­ная гипертония малого круга, нарушения центральной нервной системы и др.). Ча­сто наблюдаются трофические язвы ног, пролежни, инфекции.

Развитие и причины возникновения сердечной

недостаточности

К развитию сердечно-сосудистой недостаточности приводят заболевания, нарушающие структуру и функции сердца. Наиболее часто ее причиной является атеросклероз коронарных артерий, который может привести к инфаркту миокарда, приобретенные и врожденные пороки сердца, артериальная гипертония, поражение миокарда и перикарда.

Ускорить развитие сердечной недостаточности могут: аритмии сердца — тахикардия или брадикардия, диссоциации между сокращением предсердий и желудочков, нарушения внутрижелудочковой проводимости. Провоцируют нарастание сердечной недостаточности значительные физические нагрузки, эмоциональное перенапряжение, увеличение приема натрия, прекращение терапии кардиотоническими средствами и уменьшение их доз. В результате снижения сердечного выброса происходит изменение в отделе кровообращения, обеспечивающем приток крови, или изменение в отделе кровообращения, осуществляющем отток крови со снижением кровообращения жизненно важных органов, в частности почек, что завершается перераспределением кровотока, задержкой ионов натрия и формированием периферических отеков.Внезапное развитие сердечной недостаточности характерно при миокардитах, аритмиях, операциях на сердце, при быстро возникающих перегрузках давления или объемов, при острой перестройке гемодинамики при врожденных пороках сердца у новорожденных, при острой клапанной недостаточности и др. Более медленное развитие острой сердечной недостаточности встречается при истощении компенсаторных механизмов у детей при хронических миокардитах, врожденных и приобретенных пороках, пневмонии, бронхиальной астме и др. В различные возрастные периоды преобладают те или иные этиологические факторы. Так, у новорожденных причиной острой сердечной недостаточности являются врожденные пороки сердца (синдром гипоплазии левого и правого сердца, транспозиция магистральрых сосудов, коарктация аорты), фиброэластоз эндомиокарда, а также пневмонии, пневмопатии, острые нарушения мозгового кровообращения, сепсис. У детей первых лет жизни в качестве причины острой сердечной недостаточности преобладают врожденные пороки сердца (дефект межжелудочковой перегородки, атриовентрикулярная коммуникация, тетрада Фалло), миокардиты, нарушения ритма, токсикозы. В более старшем возрасте она чаще обусловлена ревматизмом, неревматическими миокардитами, аритмиями, легочной патологией и др. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при воспалительных заболеваниях мышцы сердца, бактериальном эндокардите, коарктации и стенозе аорты, аритмиях, опухолях.

Изменение периферического кровотока при сердечной недостаточности носит компенсаторный характер и проявляется относительным приростом мышечного, мозгового и значительным увеличением коронарного кровотока при снижении почечного кровотока более чем в 2 раза. Происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и ее антагониста — увеличение уровня предсердного натрийуретического пептида, а также симпатической нервной системы. Активация симпатической нервной системы приводит к развитию тахикардии, стимулирует сократимость миокарда, приводит к нарушениям ритма, вызывает повышение периферического сосудистого сопротивления.

Центральное место в ренин-ангиотензин-альдостероновой системе занимает ангиотензин II, который является мощным вазоконстриктором, вызывает задержку натрия и воды и способствует гипертрофии и фиброзу в миокарде и сосудах. Другим компонентом ренин-ангиотензин-альдостероновой системы является альдостерон, который приводит к задержке натрия и воды, а также увеличивает экскрецию калия.

Нарушение соотношения ионов натрия и калия является одной из причин нарушения ритма. Предсердный натрийуретический пептид секретируется предсердиями или желудочками при увеличении напряжения их стен и является функциональным антагонистом ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, обеспечивая вазодилятацию, и способствует выведению воды и натрия.

По мере развития сердечной недостаточности увеличивается концентрация ренина, ангиотензина II, альдестерона и сохраняется высокая активность предсердного натрийуретического пептида и симпатической нервной системы. В сердце происходит увеличение толщины мышечной ткани и увеличение массы соединительной ткани, в ответ на перегрузку давлением, с формированием концентрической гипертрофии. В ответ на перегрузку объемом происходит дилатация полостей. Развитие сердечной недостаточности первично определяется патологией сердца с нарушением систолической или диастолической функции.

Причины хронической сердечной недостаточности разнообразны:

--> ЧИТАТЬ ПОЛНОСТЬЮ <--