Реферат: Шок

Предшествуют или развиваются в момент воздействия шокогенных факторов, снижают общую сопротивляемость организма, способствуют развитию шока и определяют его тяжесть.

1. Хронические истощающие заболевания – авитаминозы, туберкулез, анемия.

2. Переохлаждение.

3. Перегревание.

4. Голодание.

5. Кровопотеря.

6. Нервные потрясения.

7. Ионизирующая радиация.

8. Недостаточная транспортная иммобилизация и недостаточное обезболивание при иммобилизации и транспортировке.

9. Оперативное вмешательство при обширных травмах, особенно при огнестрельных ранениях.

Несмотря на различные причины и некоторые особенности патогенеза, основным в развитии шока является вазодилатация и вследствие этого увеличение емкости сосудистого русла, г ип оволем ия - уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) вследствие различных факторов: кровопотери, перераспределения жидкости между сосудистым руслом и тканями или несоответствия нормального объема крови увеличивающейся емкости сосудистого русла в результате вазодилатации. Возникшее несоответствие ОЦК и емкости сосудистого русла приводит к уменьшен ию м ин утн ог о объем а кр ови серд ца и расстройству м икр оцир куляции.

Основной патофизиологический процесс, обусловленный нарушением микроциркуляции, развивается на клеточном уровне. Расстройства микроциркуляции, объединяющие систему артериолы - капилляры - венулы, приводят к серьезным изменениям в организме, так как именно здесь совершается основная функция кровообращения - обмен веществ между клеткой и кровью. Капилляры являются непосредственным местом этого обмена, а капиллярный кровоток в свою очередь зависит от уровня артериального давления, тонуса артериол и вязкости крови. Замедление кровотока в капиллярах приводит к агрегации форменных элементов, застою крови в капиллярах, повышению внутрикапиллярного давления и переходу плазмы из капилляров в интерстициальную жидкость. Наступает сгущение крови, что наряду с агрегацией эритроцитов и тромбоцитов приводит к повышению ее вязкости и внутрикапиллярному свертыванию с образованием микротромбов, и следствие этого капиллярный кровоток полностью прекращается. Нарушение микроциркуляции угрожает нарушением функции клеток и их гибелью.

Особенностью патогенеза септического шока является то, что нарушение кровообращения под действием бактериальных токсинов приводит к открытию артериовенозных шунтов и кровь обходит капиллярное русло, устремляясь из артериол в венулы. Питание клеток нарушается за счет уменьшения капиллярного кровотока и действия бактериальных токсинов непосредственно на клетку, снижается снабжение клеток кислородом.

При анафилактическом шоке под действием гистамина и других биологически активных веществ капилляры и вены теряют тонус, расширяется периферическое сосудистое русло, увеличивается его емкость, что приводит к перераспределению крови - скоплению (застою) ее в капиллярах и венах, вызывая нарушение деятельности сердца. Имеющийся ОЦК не соответствует емкости сосудистого русла, снижается минутный объем сердца. Застой крови в микроциркуляторном русле вызывает расстройство обмена веществ между клеткой и кровью на уровне капиллярного русла.

Расстройство микроциркуляции независимо от механизма его возникновения приводит к гипоксии клетки и нарушению окислительно-восстановительных процессов в ней. В тканях начинают преобладать анаэробные процессы над аэробными, развивается метаболический ацидоз. Накопление кислых продуктов обмена веществ, в первую очередь молочной кислоты, усиливает ацидоз.

В развитии кардиогенного шока пусковым патогенетическим моментом является снижение производительной функции сердца с последующим нарушением микроциркуляции.

Таким образом, основными начальными патогенетическими факторами, определяющими развитие шока, являются:

1) уменьшение объема циркулирующей крови - геморрагический, гипо волемический, шок;

2) вазодилатация, увеличение емкости сосудистого русла, перераспределение крови - анафилактический, септический, шок;

3) нарушение производительной функции сердца - кардиогенный шок.

Неадекватное кровообращение на уровне капилляров при шоке приводит к изменениям обмена веществ во всех органах и системах, что проявляется нарушением функции сердца, легких, печени, почек, нервной системы. Степень недостаточной функции органов зависит от тяжести шока, и это определяет его исход.

Развившееся нарушение кровообращения, в первую очередь расстройство микроциркуляции, приводит к ишемии печени и нарушению ее функций, что усугубляет гипоксию в тяжелых стадиях шока. Нарушается детоксикационная, белковообразовательная. гликогенобразовательная и другие функций печени. Расстройство магистрального, регионального кровотока, нарушение микроциркуляции в почках вызывает нарушение как фильтрационной, так и концентрационной функции почек с развитием олигурии, вплоть до анурии. Это приводит к накоплению в организме азотистых шлаков - мочевины, креатинина и других токсических продуктов обмена веществ.

Нарушение микроциркуляции, гипоксия вызывают нарушение функции коры надпочечников и снижение синтеза кортикостерондов (глюкокортикоиды, минералокортикоиды, андрогенные гормоны), что усугубляет расстройство кровообращения и обмена веществ.

Расстройство кровообращения в легких обусловливает нарушение внешнего дыхания, снижение альвеолярного обмена, шунтирование крови, микротромбозы, в результате чего развивается дыхательная недостаточность, усугубляющая гипоксию тканей.

После (часто в ходе) остановки кровотечения, для решения вопроса о необходимости, способах и объеме восполнения кровопотери нужно установить объем потерянной крови. Абсолютные цифры могут дать неверную информацию (кровопотеря 100 мл у годовалого ребенка сопоставима с потерей литра крови взрослым человеком), поэтому необходимо знать какой процент ОЦК (объема циркулирующей крови), кровопотеря составляет у данного больного. Ориентировочно это можно сделать с помощью индекса Алговера-Бурри. Индекс определяется путем деления показателя частоты пульса на величину систолического давления.

ЗНАЧЕНИЕ ИНДЕКСА АЛГОВЕРА – БУРРИ ПРИ РАЗЛИЧНОМ ОБЬЕМЕ КРОВОПОТЕРИ

ИНДЕКС	Объем кровопотери (в % ОЦК)
0,8 и меньше	10
0,9-1,2	20
1,3-1,4	30

В случаях острой кровопотери начальный (должный) ОЦК рассчитывается путем умножения “идеальной массы” на 85 мл/кг (если обследуется мужчина) или на 63 мл/кг (если обследуется женщина).

“Идеальная масса” - должный вес данного человека рассчитывается по формуле Лоренца М=Р - (100-(р-150)/4 ), где Р — рост человека, М — идеальная масса. Этот расчет позволяет избежать ошибки у тучных людей, при пересчете на их вес ОЦК получится завышенным, т. к. подкожно-жировая клетчатка содержит незначительное количество крови. Для определения объема должного ОЦК можно использовать другой, менее точный способ. Сначала определяется “идеальная масса тела”, а затем вычисляется ОЦК, исходя из того, что он равен 8—12 процентам от массы тела (у мужчин больше, чем у женщин). Чтобы вычислить процент потери ОЦК и тем самым определить тяжесть кровопотери, необходимо установить объем кровопотери. В ряде случаев (кровотечения в полости тела) это удается сделать сравнительно просто. Полости пунктируются или вскрываются, кровь эвакуируется электроотсосом и измеряется.

Если у больного имело место наружное кровотечение, анамнестически судить о размере кровопотери крайне сложно. В таких случаях достаточно полно судить о степени кровопотери позволяют показатели числа эритроцитов, содержание гемоглобина, гематокрит

ТЕСТЫ	СТЕПЕНИ КРОВОПОТЕРИ
	ЛЁГКАЯ	СРЕДНЯЯ	ТЯЖЕЛАЯ
Дефицит ОЦК	До 20%	20-30%	30% и выше
Число эритроцитов	4,4х10. 12/л	3,5х10. 12/л	2,5х10. 12/л и менее
Содержание гемоглобина	Более 100 г/л	85-100 г/л	Ниже 85 г/л
Гематокрит	Более 30%	25-30%	Ниже 25%

Эти показатели позволяют ретроспективно оценить имевшую место кровопотерю, т. к. изменения в них связаны с гидремической фазой компенсации острой анемии и наступают они со 2—3 часа от момента кровопотери. Полная картина (тяжесть) кровопотери проявляется в этих показателях к исходу полутора-двух суток.

ИЗМЕРЕНИЕ ЦЕНТРАЛЬНОГО ВЕНОЗНОГО ДАВЛЕНИЯ (ЦВД).