Реферат: Сильнейшие яды XX века

Источниками диоксинов являются следующие объекты:

· работающие не в оптимальном режиме мусоросжигающие заводы, уничтожающие хлорированные отходы.

· производства пестицидов и гербицидов.

· химические и нефтеперерабатывающие предприятия.

· синтетические трансформаторные масла (совол, совтол и др.,).

Диоксины образуются как нежелательные примеси в результате различных химических реакций при высоких температурах и в присутствии хлора. Основные причины попадания диоксинов в биосферу, прежде всего, использование высокотемпературных технологий хлорирования и переработки хлорорганических веществ и, особенно, сжигание отходов производства. Другой источник опасности —целлюлозно-бумажная промышленность. Отбеливание целлюлозной пульпы хлором сопровождается образованием диоксинов и ряда других опасных хлорорганических веществ. Ещё один существенный источник диоксинов, широко распространенный и в быту, — сжигание твёрдых бытовых отходов. Наличие в уничтожаемом мусоре повсеместно распространённого поливинилхлорида и других полимеров, различных соединений хлора способствует образованию в дымовых газах диоксинов.

2.2 Тиофос (НИУИФ-100)

Одним из наиболее распространенных фосфорорганических пестицидов является тиофос (НИУИФ-100). Чистый препарат представляет собой бесцветную прозрачную маслянистую жидкость со слабым неприятным запахом. Соединения тиофоса широко применяются для опыления и опрыскивания растений. По токсичности тиофос не уступает таковым сильным ядам, как синильная кислота и стрихнин. По данным зарубежных писателей, смертельной дозой тиофоса для человека является 6,8 мг/кг, т.е. около 0,5 г на взрослого человека. Отравление происходит не только при приеме внутрь, но и при вдыхании паров и попадании препарата на кожу и слизистые оболочки. Симптоматика при отравлениях тиофосом весьма широка: всеобщая астения, рвота, боли в животе, одышка, головные боли, а в тяжелых случаях – генерализированные судороги и кома. Гибель наступает от паралича дыхательного центра. При наружном осмотре мертвеца отмечаются резкая выраженность трупных пятен, трупного окоченения, а также значительное сужение зрачков. На вскрытии обнаруживаются отек мозга, иногда с точечными кровоизлияниями в серое вещество, мелкие очаги катаральной, катарально-гемморагической пневмонии, катаральное воспаление слизистой оболочки желудка и кишечника, полнокровие закрытых органов и резкий специфический запах от содержимого желудка, напоминающий запах прелого сена. Для установления отравления большое значение имеют судебно-химическое исследование и определение активности холинэстеразы трупной крови.

2.3 Синильная кислота и её производные

Синильная кислота выделяется в газообразном состоянии при многих производственных процессах, а также образуется при контакте цианидов с другими кислотами и влагой. Могут быть и отравления цианидами вследствие употребления в пищу большого количества семян миндаля, персика, абрикоса, вишни, сливы и других растений семейства розоцветных или настоек из их плодов. Оказалось, что все они содержат гликозит амигдалин, который в организме под влиянием фермента эмульсина разлагается с образованием синильной кислоты, бензальдегида и 2 молекул глюкозы. Наибольшее количество амигдалина содержится в горьком миндале, в очищенных зернах которого его около 3%. Несколько меньше амигдалина (до 2%) в сочетании с эмульсином содержится в семенах абрикоса. Клинические наблюдения показали, что гибель отравленных наступала обычно после употребления в пищу около 100 очищенных семян абрикоса, что соответствует примерно 1 г амигдалина. Подобно амигдалину отщепляют синильную кислоту такие растительные гликозиды, как линамарин, находящийся в льне, и лауроцеразин, содержащийся в листьях .лавровишневого дерева. Весьма много цианистых веществ в молодых бамбуках и их побегах (до 0,15% сырой массы). В животном мире синильная кислота встречается в секрете кожных желез тысяченожек. Токсичность цианидов для различных видов животных различна. Так, высокая резистентность к синильной кислоте отмечена у холоднокровных, в то время как многие теплокровные животные весьма к ней чувствительны. Что касается человека, то, по-видимому, он более устойчив к действию синильной кислоты, чем некоторые высшие животные. Это подтверждает, например, опыт, поставленный с большим риском для себя известным английским физиологом Баркрофтом, который в специальной камере вместе с собакой подвергался воздействию синильной кислоты в концентрации 18:6000. Опыт продолжался до тех пор, пока собака не впала в коматозное состояние и у нее не появились судороги. Экспериментатор в это время у себя не отмечал каких-либо признаков отравления. Лишь спустя 10–15 мин. после извлечения из камеры погибающей собаки у него отмечалось нарушение внимания и тошнота. Имеется немало данных, свидетельствующих об образовании цианидов в организме человека в физиологических условиях. Цианиды эндогенного происхождения обнаружены в биологических жидкостях, в выдыхаемом воздухе, в моче. Считается, что нормальный их уровень в плазме крови может достигать 140 мкг/л. Цианиды могут проникать во внутренние среды организма с отравленной пищей и водой, а также через поврежденную кожу. Очень опасно ингаляционное воздействие летучих цианидов, прежде всего синильной кислоты и хлорциана. Еще в 60-х годах XIX столетия обратили внимание на то, что венозная кровь, оттекающая от тканей и органов отравленных цианидами животных, приобретает алый, артериальный цвет. В дальнейшем было показано, что в ней содержится примерно столько же кислорода, сколько и в артериальной крови. Следовательно, под воздействием цианидов организм теряет способность усваивать кислород. Тем самым тормозится течение нормального процесса тканевого дыхания. Таким образом, блокируя один из железосодержащих дыхательных ферментов, цианиды вызывают парадоксальное явление: в клетках и тканях имеется избыток кислорода, а усвоить его они не могут, так как он химически неактивен. Вследствие этого в организме быстро формируется патологическое состояние, известное под названием тканевой, или гистотоксической, гипоксии, что проявляется удушьем, судорогами, параличами. При попадании в организм несмертельных доз яда дело ограничивается металлическим вкусом во рту, покраснением кожи и слизистых оболочек, расширением зрачков, рвотой, одышкой и головной болью. С другой стороны, если животный организм адаптирован к низкому уровню кислородного обмена, то его чувствительность к цианидам резко снижается. Выдающимся русским фармакологом Н. П. Кравковым в начале этого века был установлен любопытный факт: во время зимней спячки ежи переносят такие дозы цианида калия, которые во много раз превосходят смертельные. Стойкость ежей к цианиду Н. П. Кравков объяснял тем, что в условиях зимней спячки при низкой температуре тела потребление кислорода значительно снижено и животные лучше переносят торможение его усвоения клетками. Способность CN-ионов обратимо тормозить тканевое дыхание и тем понижать уровень обменных процессов неожиданно оказалась весьма ценной для профилактики и лечения радиационных поражений. Это связано с тем, что в механизме повреждающего действия ионизирующих излучений на клеточные структуры ведущую роль играют продукты радиолиза воды, которые окисляют многие макромолекулы, в том числе ферменты тканевого дыхания. Цианиды, обратимо блокируя эти ферменты, защищают их от действия этих биологически активных веществ, образующихся под влиянием радиации. Иными словами, комплекс «цианид – фермент» становится относительно устойчивым к облучению. После лучевого воздействия он диссонирует вследствие понижения концентрации CN-ионов в биофазе из-за обезвреживания их в крови и выделения из организма. В качестве цианидного радиозащитного средства наибольшее распространение получил амигдалин.

3. Яды растительного происхождения

3.1 Рицин

Рицин является ядовитым веществом. Его выделяют из семян клещевины, из которых также касторовое масло. Рицин может изготовляться в виде жидкости, порошка, или кристаллов. Вероятность случайного отравления рицином чрезвычайно мала. Отравление происходит лишь в случае преднамеренного использования рицина в качестве оружия. Рицин может использоваться с целью отравления людей, посредством добавления его в пищу или воду. Если жидкий или порошкообразный рицин распылен в воздухе, люди могут отравиться при его вдыхании. При смешивании рицина с растворителем, яд может впитываться через кожу, хотя, скорее всего, это наименее вероятный способ отравления рицином. Рицин может использоваться для отравления отдельного человека посредством инъекции.

Отравление рицином может привести к летальному исходу, но яд не всегда смертелен. Симптомы зависят от количества рицина и от способа его попадания в организм человека. Наличие рицина в пище или воде может вызвать симптомы очень тяжелого «пищевого отравления», в том числе, рвоту и кровавый понос. Он также поражает печень и почки. Если доза достаточно велика, смерть может наступить в течение трех дней.

Наличие одного миллиграмма рицина в пище или воде может оказаться смертельным для взрослого человека. Спустя три часа после вдыхания рицина начинается кашель, за которым следуют тошнота, понос и боли, продолжающиеся в течение 18 –24-х часов. Если доза достаточно велика, то в течение 36 – 72 часов в результате повреждения сердца и кровеносных сосудов и присутствия жидкости в легких наступает смерть.

Инъекция рицина мгновенно поражает мышцы в месте укола. В результате поражения жизненно важных органов тела быстро наступает смерть.

Попадание рицина в организм через кожу является наименее вероятным способом отравления и наименее вероятной причиной смерти. Для такого применения рицин должен находиться в смеси с растворителем.

Симптомы будут зависеть от использованного растворителя и продолжительности его контакта с кожей.

В настоящее время противоядия от рицина не существует, но симптомы отравления поддаются лечению. Лечение зависит от способа отравления. Оно может включать в себя стабилизацию дыхания, а также внутривенное введение жидкостей и лекарств. Если смерть не наступила в течение пяти дней, то вероятность выздоровления достаточно велика.

3.2 Стрихнин

Главный алкалоид семян чилибухи (Strychnos nux-vomica ), семейства логаниевых (Loganiaceae ), произрастающей в тропических районах Азии и Африки. Семя чилибухи —рвотный орех (лат. semen Strychni ; Nux vomica) содержит наряду со стрихнином другие алкалоиды (бруцин и др.). Количество стрихнина и бруцина составляет не менее 2,5 %. Нитрат стрихнина представляет собой бесцветные блестящие игольчатые кристаллы или белый кристаллический порошок. Имеет чрезвычайно горький вкус. Трудно растворим в воде (1:90 в холодной) и спирте, легко растворим в кипящей воде (1:5), нерастворим в эфире. Водные растворы имеют нейтральную или слабокислую реакцию. Растворы стерилизуют при +100 °C в течение 30 мин; 0,1 % раствор в ампулах подкислен 0,1 н. раствором хлористоводородной кислоты и имеет рН 3,0—3,7. Стрихнин и другие препараты чилибухи возбуждают ЦНС и в первую очередь повышают рефлекторную возбудимость. Под влиянием стрихнина рефлекторные реакции становятся более генерализованными, при больших дозах стрихнина различные раздражители вызывают появление сильных болезненных тетанических судорог. В терапевтических дозах стрихнин оказывает стимулирующее действие на органы чувств (обостряет зрение, вкус, слух, тактильное чувство), возбуждает сосудодвигательный и дыхательный центры, тонизирует скелетную мускулатуру, а также мышцу сердца, стимулирует процессы обмена, повышает чувствительность сетчатки глаза. Действие стрихнина связано с облегчением проведения возбуждения в межнейронныхсинапсах спинного мозга. Он действует преимущественно в области вставочных нейронов. По современным представлениям стрихнин блокирует действие аминокислотных нейромедиаторов, главным образом глицина, играющих роль тормозящих факторов в передаче возбуждения в постсинаптических нервных окончаниях в спинном мозге. Блокируя торможение, стрихнин оказывает таким образом «возбуждающий» эффект. Применяют стрихнин как тонизирующее средство при общем понижении процессов обмена, быстрой утомляемости, гипотонической болезни, ослаблении сердечной деятельности на почве интоксикаций и инфекций, при некоторых функциональных нарушениях зрительного аппарата (амблиопия, амавроз и др.); при парезах и параличах (в частности, дифтерийного происхождения у детей), при атонии желудка и т. п. Ранее им широко пользовались для лечения острых отравлений барбитуратами; теперь для этой цели в основном применяется бемегрид.

3.3 Тубокурарин

Опаснейший в мире старинный южно-американский стрельный яд, приготовляемый, главным образом, из коры растения Strychnos toxifera .

Индейцы Гвианы и реки Амазонка смазывают им концы стрел. Животное при ранении стрелой с кураре теряет подвижность и погибает от остановки дыхания. Алкалоиды, входящие в кураре, биологически не активны при попадании в организм через желудочно-кишечный тракт. Таким образом, мясо животных, отравленных ядом кураре, пригодно для использования в пищу. Яд парализует окончания двигательных нервов всех поперечно-полосатых мышц, а следовательно и мышц, заведующих дыханием, и смерть наступает от удушья при почти ненарушенном сознании. При весьма малых дозах, возможно возвратить к жизни поддержанием искусственного дыхания (яд выделяется почками). Для отравления достаточно царапины в коже. Применяется в физиологической практике и для обездвиживания экспериментальных животных. (Яд вызывает паралич центральной нервной системы, спазмы мышц и сосудов), приводя тем самым к мучительной, но быстрой смерти (5-10 минут).

4. Белковые яды