Реферат: Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания

Продолжительность клинических проявлений ДВС-синдрома может достигать 7-9 часов и более. Изменения в системе гемокоагуляции, определяемые с помощью лабораторных методов, сохраняются дольше, чем клинические. Поэтому лабораторная диагностика ДВС-синдрома имеет первостепенное значение: позволяет более точно установить степень или фазу синдрома и выбрать правильное лечение.

Диагноз хронического синдрома ДВС ставят на основании лабораторных исследований системы гемостаза.

ДВС-синдром - методы диагностики

Ранняя диагностика носит ситуационный характер и основана на выявлении заболеваний и состояний, при которых ДВС-синдром развивается закономерно (см. выше). Во всех этих случаях необходимо начинать раннюю профилактическую терапию до появления выраженных клинических и лабораторных признаков ДВС-синдрома.

Диагностика должна основываться на проведении следующих мероприятий:

• критическом анализе клиники;
• тщательном исследовании системы гемостаза на предмет выяснения формы и стадии синдрома;

· оценке реакции гемостаза на проводимую терапию противотромботическими препаратами.

Диагностика ДВС-синдрома базируется на комплексе исследований, характеризующих систему гемостаза. Они должны назначаться как можно раньше, повторяться в динамике. Это связано с тем, что при ДВС-синдроме нарушаются практически все звенья гемостаза, нередко эти нарушения разнонаправлены. Кроме того ДВС-синдром проходит определенные стадии в своем развитии, правда, не строго фиксированные. Общая тенденция изменений гемокоагуляционных тестов такова: количество тромбоцитов уменьшается, время свертывания удлиняется, содержание фибриногена уменьшается, протромбиновый индекс уменьшается, продукты деградации фибриногена увеличиваются, ретракция сгустка уменьшается.

В фазе гиперкоагуляции отмечается укорочение времени свертывания крови, рекальцификации плазмы, повышение потребления протромбина, укорочение протромбинового и тромбинового времени. Такую же инфор­мацию дают и стандартизированные пробы — каолин-кефалиновое время, аутокоагуляционный тест и др. Также повышена адгезия тромбоцитов.

В конце фазы гиперкоагуляции в начальном периоде гипокоагуляции обнаруживают следующие типичные сдвиги (3. С. Баркаган, 1980): а) наличие в мазке периферической крови обломков эритроцитов (фено­мен фрагментации); б) прогрессирующая тромбоцитопения; в) удлинение протромбинового времени; г) удлинение тромбинового времени; д) сни­жение уровня фибриногена в плазме; е) повышение содержания в плазме продуктов деградации фибриногена и фибрина (ПДФ); ж) повышение содержания в плазме, лишенной тромбоцитов, антигепаринового фактора (фактор 4); з) в ряде случаев сохранение положительных паракоагуля-ционных тестов (этаноловый, протамин-сульфатный), которые обычно от­мечаются на ранних этапах.

Фаза гипокоагуляции характеризуется выраженным нарушением свер­тывания крови, что отражают все низко- и высокочувствительные коагуляционные тесты. Большое значение для оценки гепаринотерапии имеет исследование в динамике параметров аутокоагулограммы, определение антитромбина III, а также плазминогена. Кроме этого, необходим тща­тельный контроль за функциями органов, поражение которых возможно при ДВС-синдроме.

В таблице приведены показатели гемостаза при различных стадиях ДВС-синдрома ( по Е.П.Иванову)

Показатель	Норма	I стадия	II стадия	III стадия	IV стадия
Тромбоциты	200-300 х 109/л	300	150	<100	.>200
Время свертывания	6-8 мин	4	10	12-20	7-10
Аутокоагулограмма	9-11 сек	7-9	10-12	15-20	9-12
Фибриноген	2-4г/л	3	2-3	1,5	3-6
Протромбиновое время	15-20 мин	17	20	22	15-22
Антитромбин III в %%	80-120	80-90	75-80	30-60	70-100
Этаноловая проба	отр.	+	++	±	±
Протаминовая проба	отр	++	+	±	±
ПДФ-продукты деградации фибриногена в мкг/л	2	>20	>15	>10	>15
Ретракция сгустка в %%	60-75	80	75	50	60

ДВС-синдром - лечение

Общая схема лечения ДВС-синдрома представлена на рисунке. Гепарин, антиагреганты (аспирин), реополиглюкин вводятся обычно на ранних стадиях синдрома. Реополиглюкин улучшает реологические свойства крови, препятствует адгезии и агрегации тромбоцитов. В том же направлении действует аспирин. Гепарин останавливает действие плазменных факторов свертывания крови, препятствует превращению фибриногена в фибрин. При нарастании явлений гипокоагуляции наиболее эффективным является введение свежезамороженной плазмы, которая устраняет дефицит факторов свертывания - антитромбина III, фибриногена, плазмизминогена. Если количество антитромбина III достаточное, можно вводить ингибиторы фибринолиза - e -аминокапроновую кислоту, трасилол, контрикал.

Имеются рекомендации по дифференцированному лечению ДВС-синдрома в зависимости от клинического варианта течения (А.А.Мартынов). I вариант - нарушения функций шоковых органов, умеренные геморрагии. Показано переливание свежезамороженной плазмы, введение гепарина и антиагрегантов. II вариант - выраженный геморрагический синдром. Целесообразно введение антипротеаз в больших дозах, малые дозы гепарина, свежезамороженная плазма и антиагреганты. III вариант - массивные локальные тромбозы и/или тромбоэмболии. Необходимо введение тромболитических средств, прерывистое введение свежезамороженной плазмы и назначение антиагрегантов.

Высокая эффективность лечения достигается ранним(!) подключением струйных(!) трансфузий свежезамороженной плазмы (до 800–1 600 мл/сут в 2–4 приема). Первоначальная доза 600–800 мл, затем по 300–400 мл через каждые 3–6 ч. такие трансфузии показаны на всех стадиях ДВС-синдрома, потому что они:

возмещают недостаток всех компонентов свертывающей и антисвертывающей систем, в том числе антитромбина III и белков С и S (снижение содержания которых при ДВС-синдроме идет особенно интенсивно – в несколько раз быстрее, чем всех прокоагулянтов);

позволяют ввести в кровоток полный набор естественных антипротеаз и факторов, восстанавливающих антиагрегационную активность крови и тромборезистентность эндотелия.

Перед каждой трансфузией свежезамороженной плазмы внутривенно вводят 5 000–10 000 ЕД гепарина для того, чтобы активизировать антитромбин III, вводимый с плазмой. Это также предупреждает свертывание плазмы циркулирующим тромбином.

Размораживание плазмы рекомендуется проводить при температуре 45° С (Plotz R.D., Giotola R.T., 1988). При отсутствии аппаратуры позволяющей провести контролируемое согревание плазмы можно прибегнуть к способу рекомендуемому А.И.Воробьевым – согревать плазму в потоке воды из крана, не обжигающем рук, что ориентировочно будет соответствовать температуре 43–47? С.

Свежезамороженная плазма отчасти возмещает и ОЦК. Если же ее для этого не достаточно, то необходимо включить в программу ИТТ такие препараты, как солевые растворы, растворы альбумина и полиглюкин. В фазе гиперкоагуляции допустимо применение реополиглюкина в дозе не более 400 мл. Это позволяет снизить спонтанную агрегацию тромбоцитов и способствует улучшению микроциркуляции в органах. На других стадиях ДВС-синдрома его назначение не оправдано.

В ряде случаев (особенно при инфекционно-токсических формах ДВС-синдрома) трансфузии свежезамороженной или свежей нативной плазмы проводят после сеансов плазмафереза – удаления 600–1 000 мл плазмы больного (при этом надо помнить о непременной стабилизации гемодинамики).

Хороший эффект при проведении ИТТ может быть достигнут при применении для трансфузий плазмы со сниженным содержанием фибриногена и ряда других факторов свертывания крови (Баркаган З.С., Елыкомов В.А., 1994).

При ДВС-синдроме инфекционно-токсической природы и развитии легочного дистресс-синдрома показан плазмоцитаферез, поскольку в патогенезе этих форм существенную роль играют лейкоциты, одни из которых начинают продуцировать тканевой тромбопластин (мононуклеары), а другие – эстеразы, вызывающие интерстициальный отек легких (нейтрофилы).

Методы плазмотерапии и плазмозамены повышают эффективность лечения ДВС-синдрома и вызывающих его заболеваний, снижают в несколько раз летальность, что позволяет считать их одними из основных способов терапии больных с этим нарушением гемостаза.

При значительной анемизации и снижении гематокрита необходимо проводить трансфузии свежей консервированной крови (суточной или до 3 дней хранения), эритроцитной массы. Требование переливания свежих гемопрепаратов обусловлено тем, что в консервированной крови более 3 сут хранения образуются микросгустки, поступление которых в кровь приводит только к потенцированию ДВС-синдрома. Гематокрит необходимо поддерживать в пределах не ниже 22%, уровень гемоглобина – более 80 г/л, эритроцитов – 2,5? 10¹² /л и выше).

Быстрая и полная нормализация показателей красной крови не должна быть самоцелью, ведь умеренная гемодилюция помогает восстановлению нормальной микроциркуляции в органах. Нельзя забывать о том, что чрезмерно обильные гемотрансфузии ведут к усугублению ДВС-синдрома (см. главу 9), в связи с чем при проведении ИТТ необходима осторожность – надо строго учитывать количество переливаемой крови, а также кровопотерю, потерю организмом жидкости, диурез. Следует помнить, что острый ДВС-синдром легко осложняется отеком легких, поэтому значительные циркуляторные перегрузки сердечно-сосудистой системы весьма нежелательны.

Чрезмерная интенсивность ИТТ может не просто затруднить терапию ДВС-синдрома, но и привести к его необратимости (Баркаган З.С., 1976, 1979, 1980).

В III стадии ДВС-синдрома и при выраженном протеолизе в тканях (гангрена легкого, некротический панкреатит, острая дистрофия печени и др.) плазмаферез и струйные трансфузии свежезамороженной плазмы (под прикрытием малых доз гепарина – 2 500 ЕД на вливание) сочетают с повторным внутривенным введением больших доз контрикала (до 300 000–500 000 ЕД и более) или других антипротеаз.