Реферат: Сиптоматика и лечение токсокароза

Одним из ведущих и наиболее постоянных проявлен висцеральной формы токсокароза является стойкая длительная эозинофилия вплоть до развития эозинофильно-лейкемозных реакций крови. Обычно относительный уровень эозинов лов превышает 30 %, а в отдельных случаях может достигать 90 %. Высокий уровень эозинофилии отмечается также и в некоторых случаях глазного токсокароза (до 44 %), но в цел она менее выражена и не столь постоянна. Общее количество лейкоцитов также повышается до 15-20 х 10⁹ /л, а в некоторых случаях — до 80 х 10⁹ /л. Эозинофилия может сохраняться течение нескольких месяцев и даже лет.

По нашим данным у всех больных висцеральной форм токсокароза (детей и взрослых) заболевание протекало с высокой эозинофилией периферической крови и у многих с повышением содержания лейкоцитов. По тяжести течения болезни можно выделить субклиническое, лёгкое и среднетяжёлое, причем заболевание обычно протекает тяжелее у детей по сравнению взрослыми. Средние показатели содержания лейкоцитов и эозинофилов у детей и взрослых различаются, имеется также тенденция к их увеличению по мере утяжеления течения болезни. Если содержание эозинофилов при субклиническом течении токсокароза у детей колебалось от 8 до 37 % %, при лёгком от 12 до 74 %%, при среднетяжелом — от 20 до 80 %%, при тяжелом — от 60 до 79 % %, то у взрослых в этих же группах выявлены ещё более высокие показатели. Так, при субклиническом течении токсокароза эозинофилия у взрослых составляла от 8 до 80 % %, при лёгком течении — от 13 до 84 % %, а при среднетяжелом — от 39 до 85 % %. Многие исследователи отмечают, что при прочих равных условиях у детей с токсокарозом уровень эозинофилии бывает выше, чем у взрослых.

В пунктате костного мозга выявляется эозинофильная гиперплазия, СОЭ обычно повышена, иногда значительно. При длительном течении болезни постепенно усиливается анемизация больных, уменьшается число эритроцитов, снижается уровень гемоглобина. Уровень общего белка сыворотки крови возрастает за счет гамма-глобулинов. В раннем периоде болезни преобладают иммуноглобулина класса М, позднее появляются иммуноглобулины класса G. Особенно резко нарастает уровень иммуноглобулинов класса Е, который превышают норму у отдельных больных в 25-30 раз. При токсокарозе глаза эти явления выражены не столь ярко и могут отсутствовать.

ДИАГНОСТИКА

Прижизненный паразитологический диагноз токсокароза практически невозможен, поскольку обнаружить мигрирующие личинки трудно, а идентифицировать их по гистологическим срезам весьма непросто. Тем не менее, окончательный паразитологический диагноз токсокароза ставят без сомнений только при обнаружении личинок в биоптатах тканей. Ограниченная возможность паразитологической диагностики приводит к тому, что ведущими в диагностике токсокароза являются иммунологические тесты. В настоящее время на кафедре тропических болезней РМАПО завершена работа по созданию диагностической иммуноферментной тест-системы «Тиаскар», которая прошла государственные испытания и выпускается ЗАО «Вектор-Вест». Установлена корреляция между клиническими проявлениями, тяжестью процесса и титрами антител. На этом основании был сделан вывод о том, что в данной реакции титр специфических антител 1 : 800 и выше с большой степенью вероятности свидетельствует о заболевании, а титры 1 : 200, 1 : 400 — о носительстве токсокар при висцеральном токсокарозе и патологическом процессе при токсокарозе глаза.

За лицами с низкими титрами противотоксокарных антител при наличии показаний следует установить диспансерное наблюдение и при появлении клинических признаков болезни провести специфическую терапию. Учитывая то обстоятельство, что токсокароз может протекать в виде как субклинических, так и очень тяжелых клинических форм, представляется важным оценить удельную диагностическую значимость каждого отдельного признака токсокароза в баллах (табл. 1).

Дифференциальный диагноз токсокароза следует проводить, прежде всего, с ранней стадией гельминтозов, свойственных человеку (аскаридоз, стронгилоидоз, шистосомозы, описторхоз и др.), а также с многочисленными заболеваниями, сопровождающимися выраженной эозинофилией (синдром Леффлера, тропическая эозинофилия, хронический неспецифический полиартрит у детей, лимфогранулематоз, рак, медикаментозная сенсибилизация, пристеночный фибропластический миокардит и др.)

Диагностическая ценность клинических признаков висцерального токсокароза в баллах (по L.T. Glickman, 1978)

Признаки	Диагностическая ценность в баллах
1. Эозинофилия периферической крови	5
2. Лейкоцитоз	4
3. СОЭ повышена	4
4. Гипергаммаглобулинемия	3
5. Гипоальбуминемия	3
6. Анемия	2
7. Рецидивирующая лихорадка	3,5
8. Лёгочный синдром	3,5
9. Рентгенологические признаки поражения лёгких	2
10. Увеличение размеров печени	4
11. Желудочно-кишечные расстройства	2
12. Неврологические расстройства	1,5
13. Кожные поражения	1
14. Лимфаденопатия	1

При сочетании симптомов и признаков, превышающих в сумме 12 баллов, предположение о токсокарозе можно считать достаточно клинически обоснованным, чтобы обследовать больного на токсокароз иммунологическим методом.

Существенное значение в постановке диагноза токсокароза имеет эпидемиологический анамнез. Указание на содержание в семье собаки или на тесный контакт с собаками, наличие привычки пикацизма свидетельствуют об относительно высоком риске заражения токсокарозом. Наличие аллергии на шерсть животных также часто встречается при токсокарозной инвазии.

ЛЕЧЕНИЕ

Проблема специфической терапии токсокароза не может считаться решённой. Удовлетворительные результаты получают при назначении минтезола (тиабендазола), вермокса (мебендазола) и дитразина (диэтилкарбамазина).

Минтезол обычно назначают из расчёта 25-50 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 5-10 дней подряд. Наблюдаемые побочные явления, связанные с влиянием минтезола, кратковременны и быстро проходят после отмены препарата. К ним относятся ухудшение аппетита, тошнота, головные боли, сонливость, боли в животе. Препарат быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта и выводится почками. Не отмечено его отрицательного влияния на сердечнососудистую систему и органы дыхания.

Вермокс назначают независимо от возраста по 100 мг 2 раза в сутки в течение 2-4 нед. Взрослым иногда суточную дозу увеличивают до 300 мг. Побочные явления (боли в животе, тошнота, диарея) возникают крайне редко.

Дитразин цитрат назначают из расчёта 2-6 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 2-4 недель. При лечении могут возникнуть побочные реакции: головная боль, головокружение, тошнота, иногда лихорадка.

Мы использовали для лечения больных в 1988-90 гг. альбендазол фирмы «Смит Клайн Френч» (Великобритания), который назначали из расчёта 10 мг/кг массы больного в течение 10-20 дней. Во время приема препарата редко возникали боли в животе, тошнота, диарея, которые исчезали после его отмены.

Изучение сравнительной эффективности для лечения висцерального и глазного токсокароза тиабендазола и альбендазола, проведенное в 1989 в Цюрихе (D. Sturchler, P. Schubarth) показало высокую эффективность обоих препаратов при применении их в дозе 10 мг/кг массы в сутки в течение 5 суток. При возможности авторы рекомендуют предпочтение отдавать альбендазолу. Поскольку эти препараты обладают тератогенным эффектом, их не следует применять для лечения беременных.

Побочные явления, возникающие при применении вышеуказанных препаратов, могут быть связаны не только с токсическим действием антигельминтных препаратов, но и с реакцией организма на гибель личинок токсокар. Поэтому в процессе лечения целесообразно назначать также антигистаминные средства.

Критериями эффективности лечения следует считать прогрессивное снижение уровня эозинофилии, регресс клинических проявлений болезни, снижение титров специфических антител до уровня 1 : 800 и ниже. При медленном улучшении клинико-лабораторных показателей курсы специфической терапии повторяют через 3-4 мес. Иногда требуется 4-5 курсов лечения.

Лечение глазного токсокароза впервые успешно было проведено в 1968 г. Девочку 13 лет с периферической гранулёмой и помутнением стекловидного тела излечили субконъюнктивальными инъекциями депомедрола. Некоторые специалисты не отмечают эффекта от применения кортикостероидов. Ряд специалистов рекомендует применение противогельминтных препаратов по тем же схемам, как при висцеральном токсокарозе, назначение комбинированных курсов специфической терапии. Имеются сообщения об успешном использовании фото- и лазеркоагуляции для разрушения токсокарных гранулём. В некоторых случаях лечение глазного токсокароза осуществляется хирургическими методами. Описано (W. Kent, W. Brooksetal., 1989) успешное излечение 12 пациентов с диагнозом глазного токсокароза (повышенные титры противотоксокарных антител выявлены у 11) с помощью витрэктомии. У всех больных гранулёмы располагались в заднем поле или по периферии сетчатки.

Прогноз при токсокарозе в большинстве случаев благоприятный. Однако при интенсивной инвазии и проникновении личинок в жизненно важные органы заболевание может привести к летальному исходу.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источник инвазии

Эпидемический процесс при токсокарозе полностью зависит от эпизоотического процесса среди собак, являясь его ответвлением. Источником инвазии в синантропном очаге для людей являются собаки, загрязняющие почву яйцами токсокар, выделяемыми с фекалиями. Инвазированные люди не могут быть источником инвазии, так как в организме человека взрослые особи паразита из личинок, не образуются и пропагативные стадии (яйца) не выделяются. Для токсокар человек служит резервуарным или паратеническим хозяином, а фактически человека можно рассматривать как «экологический тупик» возбудителя токсокароза (А.Я. Лысенко, 1983).

Основные пути заражения собак токсокарами включают:

1)внутриутробное заражение через плаценту личинками II стадии развития;

2)заглатывание живых личинок щенками с молоком кормящей собаки;

3)заглатывание инвазионных яиц с частицами почвы (чаще у взрослых собак, ведёт к патентной инвазии);

4)заглатывание инвазионных личинок с тканями паратенических хозяев.