Реферат: Состояние естественной резистентности и иммунологической реактивности у новорожденных телят при колибактериозе
На фоне наруш ения нормальной реактивности и ослабления защитных свой ств организма возникают массовые желудочно-ки шечные заболевания новорожденных животных, особ енно телят. Среди них, колибактериоз телят относится к числу наиболее широко распространенных инфекционных бол езн ей мол одняка и регистрируется во всех развитых странах мира, в том числ е в хозяй ствах Республ ики Молдова.
Вследствие этого, актуальность изучения данного заб олевания стал а не мень ше й, а наоборот возросла. Это связано с резистентностью энтеротоксических штаммов Е. coli к больш инству доступных химиотерапевтических средств. Данная резистентность имеет внехромосомаль ный характер, она детерминиру ется плазмидами (R) и в связи с этим постепенно охватывает все большее число штаммов энтеротоксических и опред еляется, как «заразная компл ексная резистентность к антибиотикам». Кроме того, про дуцируемые эшерихиями экзо- эндо - и энтеротоксин способны воздействовать самостоятел ьно, что затрудняет испол ьзование средств специфической защиты и профил актики. Очень сложное многогранное и далеко не изученное воздействие возбудителя на иммунную систему организма хозяина приводящее к кр айне низкой его сопротивл яемости.
Биологическая актив ность энтеротоксинов проявляется в виде наруш ения равновесия между процессами секреции электролитов в киш ечнике. Колонизация энтеротоксических штаммов Е. coli посредством специфических фимбрий в энтероциты, дает возможность проникновения в них мол екул энтеротоксинов, которые нарушают состояние равновесия между объемами электролитов, перемещаемых из кровеносных сосудов в кишечник и в обратном направлении, это же равновесие является результатом роста секреции жидкостей эпител ием кишечных крипт и торможения их резорбции кл етками эпителия кишечных ворсинок.
Таким о бразом , вследствие продуцирования кишечной палочкой (Е. coli ) энтеротоксина происходит стимул яция аденилаткиназы энтероцитов, что вызывает трансформацию АТФ в циклический 3’,5’-аденозинмонофосфат (АМФ). Одновременно изменяется функция энтероцитов, которые вместо абсорбции питательных веществ, элиминируют свободную воду и минеральные вещества из кл етки в киш ечник, что приводит к резкому обезвоживанию и деструктивным изменениям ворсинок эпителия [E. Salajka, 1980]. Следовател ьно, колонизация слизистой киш ечника патогенными Е. coli имеет основное значение для развития бол езни. Смертельные исходы в ходе острой формы колибактериоза у новорожденных телят являются следствием существенных нарушений электролитного равн овесия и дегидратации.
Актуальность темы . Снижение заболеваемости и пред упреждение гибели народившегося молодняка является од ной из гл авн ых зад ач, стоящих перед ветеринарной наукой и практикой.
Од ной из гл авных п ри чи н, тормозящих полное сохранение нарождающегося молодняка — массовые желудочно-кишечные забол евания новорожденных ж ивотных, особенно телят. Эти забол евания имеют ш ирокое распространение, наносят значительный экономический ущерб и вызывают большой отход телят, который составляет в странах мира от 3,1 до 31,0 %, а в бывш ем СССР средний отход среди заболевших телят за ряд лет составил 18-21 % [Г. В. Гнатенко, 1968; Л. К. Волынец, 1975; А. В. Драгомир, Е. А. Драгомир, A.Ф. Карышева, Ф. В. Спатарь, 1985; А. А. Гутковский, 1989; Ю. С. Кабанков, С. Ф. Армашу, 1991].
Среди заболеваний новорожденных телят колибактериоз занимает одно из ведущих мест. Он относится к числ у острых заболеваний, чаще всего протекающее с признаками диареи, интоксикации, септицемии, расстройства сердечно-сосудистой и центральной нервной системы. В возникновении, развитии и исходе заболевания реактивность организм а играет первостепенную роль [С. Н. Преображенский, Н. И. Блинов, Н. В. Ершова, Г. В. Вышинский, 1974; И. М. Архангельский, 1976; В. С. Бузлама, С. М. Сулейманов, В. Н. Долгополов, Н. Н. Коновалов, М. Н. Рецкий, И. С. Толкачев, 1978; П. А. Емельяненко, 1979; Э. С. Коган, 1981; В. Я. Мозгис, 1982; В. М. Асламов, 1983; М. А. Костына, 1984; R. Morar, 1985; А. Н. Голиков, 1989; И. М. Карпуть, А. Г. Ульянов, 1990; Е. А. Маринин, Т. Т. Ворошилова, 1993; П. П. Игнатьев, Г. Ч. Бондаренко, 1994; T. E. Besser, C. C. Gay, 1994; A. S. Sheikh, P. S. Bradford, S. C. James, B. Patricia, B. F. Thomas, H. Richard, D. Gregore, D. R. Lin, W. Bert, 1995; Д. Н. Масюк, 1997].
Защитные силы животных являются основными показателями, обеспечивающими устойчивость организма новорожденных телят к факторам внешней среды и их тестирование позволяет определять иммунный статус.
Н еблаг оп рия тное возд ей ствие окружающе й среды пр ив оди т к ослаблени ю у стой чивости организма и усиливает опасность возни кн овения и распространения различных заболеваний, в том числе и нфекци онных. В связи с эт им акад еми к А. А. Богомол ов отмечал, что инфекцио нные боле зн и могут возникну ть тол ько в р езул ьтате наруш ений нормал ьной реа ктивности , осл абления защи тных свой ств организма [ С. И. Плященко, В. Т. Сидоров, А. Ф. Трофимов, 1990].
Несмо тря на то, что в профила ктике коли бактериоз а тел ят до сти гн ут ы опр ед еленные у спехи, однако эта проблема еще д алеко от своего полного решен ия . Лекарственные препараты, использу ем ые с это й целью, не вызывают коррекцию иммунного статуса. Кроме то го, реализация су ществую щих способов профил актики колибактериоза телят затру днена из‑з а отсутствия экспресс-индикаци и К-антител в колострально й сыворотке коров.
И зу чение иммунологическо й реактивности организма новорожденных телят, таким об разо м, приобретает актуальное значени е дл я понимания патогенез а заболевания, для рационально й патогенетической терапии.
Связь работы с научными программами. Тема диссертационной работы была частью проблемы ветеринарной медицины Республики Молдова «Разработка методов и средств профилактики и борьбы с болезнями животных».
Цел ь работы. Цель работы состоит в экспериментальном и теоретическом обосновании неспецифической и специфической реактивности новорожденных телят при колибактериозе, разработке иммунологически обоснованных рациональных способов коррекции иммунного статуса и ингибирования циклического аденозинмонофосфата (сАМР) посредством «анти-секреторного фактора».
Для реализации данной цели мы поставили следующиезадачи :
1. Определить уровень антител против О- и К-антигенов Е. coli в нормальном коровьем молозиве, молоке и в сыворотке крови новорожденных телят.
2. Изучить количественную характеристику абсорбции колостральных иммуноглобулинов классов G, М и А новорожденными телятами.
3. Выявить роль кислотно-основного баланса в течение инфекционного процесса при колибактериоза телят.
4. Установить величину взаимосвязи между показателями неспецифической реактивности; (фагоцитарная реакция, бактерицидная, лизоцимная, комплементарная и пропердиновая активность) у здоровых, больных и павших новорожденных телят.
5. Разработать способы коррекции иммунного статуса новорожденных телят и ингибирования циклического аденозинмонофосфата (сАМР) посредством «антисекреторного фактора».
Научная новизна полученных результатов.
Новизна работы заключается в том, что впервые к изучению заболевания колибактериоза телят проявлен новый, комплексный подход. В результате комплексно проведенных исследований изучена специфическая и неспецифическая реактивность организма новорожденных телят.
Впервые изучен уровень антител против К-антигенов в нормальном коровьем молозиве, молоке и в сыворотке крови новорожденных телят.
Доказано, что клинический статус новорожденных телят находится в прямой зависимости от сывороточной концентрации иммунных глобулинов и их катаболической эффективности, увеличение уровня иммуноглобулинов М и А в сыворотке крови клинически здоровых животных в среднем в 5,7 и 3,4 раза, по сравнению с павшими указывает на их защитную функцию. Выявлено нарушение кислотно-щелочного равновесия при диареи неонатальных телят. Доказано, что сопутствующими ацидозу были отклонения в уровнях сывороточных хлоридов натрия, кальция и калия. Применение электролитного раствора корректировало указанные аномалии.
Установлена взаимосвязь между фагоцитарными показателями и бактерицидной активностью сыворотки крови, между фагоцитарной активностью и уровнем пропердина, между уровнем пропердина и лизоцимной активностью, между уровнем комплемента и фагоцитарной активностью у здоровых, больных и павших телят.
Обоснованы и испытаны лекарственные препараты, корректирующие иммунный статус новорожденных телят и ингибирующие циклический аденозинмонофосфат (сАМР) посредством «анти-секреторного фактора».
Практическая значимость полученных результатов. На основании результатов исследований определен уровень антител против О- и К-антигенов Е. coli . Изучена количественная характеристика абсорбции колостральных иммуноглобулинов новорожденными телятами.
Материалы дают информацию о содержании иммуноглобулинов G, M и А в сыворотке крови и в фекалиях телят больных колибактериозом, а также об экспресс методах для определения иммунного статуса новорожденных телят.
Для коррекции иммунного статуса испытан лактоглобулин совместно с ретинолом. Испытан хлорпромазин совместно с Т-активином для ингибирования циклического аденозинмонофосфата.
Результаты исследований позволяют дать теоретически обоснованные рекомендации по коррекции специфической реактивности организма новорожденных телят, для понимания патогенеза заболевания и для рациональной патогенетической терапии, так как в возникновении, развитии и исходе заболевания реактивность организма играет первостепенную роль.