Реферат: Современные предметы гигиены рта
1. Образование колоний на зубах в форме зубной бляшки. Зубная бляшка плотно, за счет гликопротеинов, прилегает к поверхности зуба, имеет сетчатую структуру, наполненную микрофлорой и депонированными углеводами типа левана и декабрана. От полости рта зубная бляшка отграничена оболочкой из гликополисахаридов, не разрушающихся под влиянием амилазы слюны.
Такая форма существования микробов во рту целесообразна с позиций их жизнеобеспечения, т.к. легче обеспечиваются:
а) процесс размножения
б) защита от вредных воздействий
в) осуществляется аккумуляция и депонирование пищи
2. Продукция (выработка) большого количества внеклеточных полисахаридов, которые обеспечивают адгезию бактерий друг с другом и поверхностью зуба, что ведет к росту и утолщению зубного налета.
3. Расщепление углеводов. При приеме легкоферментируемых углеводов, особенно с низким молекулярным весом (глюкоза и сахароза), происходит два процесса: быстрый их метаболизм путем гликолиза с образованием органических кислот, преимущественно молочной кислоты. Происходит своеобразный "метаболический взрыв", когда кислотопродукция возрастает в 10-100 раз в течение 5-15 минут. При этом некоторая часть кислот проникает из бляшки в слюну, а основная часть остается в бляшке, диффундируя на поверхность эмали. Происходит снижение рН зубного налета до 4,4-5,0, тогда как возвращение к нормальным значениям происходит гораздо медленнее, иногда в течение 2 часов, особенно в области контакта между зубами.
Такое изменение концентрации водородных ионов представляет опасность для эмали, так как при величине рН ниже критического уровня (около 5,5) может происходить растворение кристаллов гидроксиа-патита в наименее устойчивых участках эмали. Кислоты проникают в подповерхностный слой эмали и вызывают его деминерализацию. Микропространства между кристаллами увеличиваются, что приводит к увеличению и усилению проницаемости эмали зуба. Именно проницаемости мы обязаны тем, что создаются идеальные условия для проникновения микроорганизмов в межпризменные пространства. То есть источник кислотообразования проникает внутрь эмали, образуя конусовидный очаг поражения.
На ранней стадии кариес представляет собой очаговую деминерализацию, возникающую вследствие изменения рН на поверхности эмали под зубным налетом. На этой стадии - "белого пятна" - патологический процесс обратим, и возможна реминерализация эмали зуба. При этом поверхностный слой эмали сохраняется как за счет притока минеральных веществ из разрушающихся ее слоев, так и за счет поступления веществ из окружающей зуб среды. Таким образом, при равновесии процессов де- и реминерализации кариес не вызывают. При преобладании процесса деминерализации возникает кариес в стадии белого пятна. На этом процесс может не остановиться, а послужить отправной точкой образования кариозного дефекта.
Второй более медленный процесс - образование полимеров глюкозы (левана, декстрана, других соединений), которые представляют депо углеводов (типа гликогена), запасаемых микрофлорой впрок для обеспечения жизнедеятельности между приемами пищи.
Таким образом, для возникновения кариеса зубов необходим этиологический фактор - кариесогенная микрофлора полости рта. Без нее ни при каких условиях кариес зубов возникнуть не может. При наличии кариесогенной микрофлоры развитие кариеса может произойти лишь при наличии определенных условий и факторов (звеньев патогенеза).
Для этого должен быть обеспечен прием легкоферментируемых углеводов и должна сформироваться зубная бляшка. Но и при этом условии кариес образуется не обязательно. В результате постоянной кислотопродукции должно произойти преобладание процессов деминерализации над реминерализацией. В этом случае кариес может развиться при низком уровне резистентности эмали зубов.
Пародонт - сложный морфофункциональный комплекс тканей, окружающий и удерживающий зуб в альвеоле. Все составляющие пародонт элементы (десна, периодонт, костная ткань альвеолы и цемент) тесно связаны в развитии и строении, что обеспечивает выполнение разнообразных и весьма сложных функций - барьерной, трофической, пластической, опорно-удерживающей и др.
По данным ВОЗ (1996), более 80% населения земного шара подвержено заболеваниям пародонта, приводящим к потере зубов, появлению в полости рта очагов хронической инфекции, снижению реактивности организма, микробной сенсибилизации и других расстройств.
Важную роль в возникновении воспалительных заболеваний пародонта (гингивиты, пародонтиты) играет зубной налет, причем наибольшее значение придают таким микроорганизмам зубного налета, как Str.sanguis, Bac.melonogenicus, Actinomyces viscosus и др.
В норме в полости рта содержится множество микроорганизмов, и они не оказывают патогенного действия. Кроме того, существует ряд механизмов защиты от возможного патогенного влияния зубного налета. Главную роль играет слюна, которая эффективно предупреждает избыточное скопление микроорганизмов в межзубных промежутках, в области зубодесневых соединений. Антимикробные компоненты слюны (лизоцим, b-лизины и т.д.) подавляют рост микроорганизмов и этим предупреждают их повреждающее воздействие на пародонт. Около наиболее уязвимых зон (зубодесневых бороздок) располагается мощная капиллярная сеть. В случае повышенного выделения микроорганизмами токсинов, ферментов и других повреждающих микробных факторов в эти участки активно выходят защитные клетки крови (лейкоциты) и ее компоненты, инактивирующие или разрушающие микробные клетки. Таким образом, процессы микробной инвазии и антимикробной защиты в норме достаточно сбалансированы.
Скоплению зубного налет в межзубных промежутках и десневых бороздках способствуют:
· пришеечные кариозные дефекты
· неправильно наложенные пломбы
· отсутствие межзубных контактов
· аномалии расположения зубов в зубной дуге
· преобладание в рационе питания мягкой пищи
· большое содержание углеводов в питании
· изменение состава и свойств ротовой жидкости (уменьшение коли-чества и скорости слюноотделения, повышение вязкости слюны)
В свете современных представлений о патогенезе заболеваний пародонта можно выделить 4 этапа.
На первом этапе происходит колонизация бактерий, преимущественно Str.sanguis и Actinomyces, которые прочно прикрепляются к поверхности пелликулы. Затем происходит присоединение других микроорганизмов, что ведет к увеличению массы зубного налета в разных направлениях. Десневая жидкость, факторы роста и хемотаксиса способствуют миграции бактерий в десневую бороздку, где они прикрепляются к поверхности зуба, эпителию или другим микроорганизмам и могут противостоять току десневой жидкости.
В стадии инвазии целостные микроорганизмы или продукты их жизнедеятельности проникают в десну через эпителий десневой бороздки на разную глубину вплоть до поверхности альвеолярной кости. Третий этап - разрушение тканей пародонта.
Микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности приводят к разрушению тканей пародонта путем прямого токсического влияния подобного тому, которое оказывают экзотоксины или гистологические ферменты. Клеточные элементы десны повреждаются, токсины и ферменты микроорганизмов проникают внутрь мягких десневых структур, развивается острая воспалительная реакция. Патогенное действие микроорганизмов продолжается, и воспаление приобретает хроническое течение.
Как и любое воспаление, вызванное инфекционным агентом, воспаление тканей пародонта зависит не только от наличия микроорганизмов, но и от общего состояния всего организма. Остроту процесса, его клинико-морфологические особенности и исход воспаления определяет реактивность организма.