Реферат: Стойкие остаточные явления хронической интоксикации сероуглеродом
При нарушении функции ГЭБ активированные Т-лимфоциты могут проходить через эндотелий сосудов в ткань щитовидной железы. Если среди тех Т-лимфоцитов, которые проникли через ГЭБ, есть Т-хелперы (СД4+клетки), специфические по отношению к антигенам щитовидной железы, в частности, к тироглобулину, они реактивируются insitu под влиянием антигенов тироглобулина, которые в виде пептидов презентируются им молекулами антигенпредставляющих клеток, имеющихся на территории щитовидной железы (макрофаги). Т-лимфоциты-хелперы 2 типа выбрасывают ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-10, ИЛ-13, усиливающие гуморальный иммунный ответ. Происходит экспрессия антигена СД5 на В-клетках, синтезирующих органоспецифические антитела класса G; избыточная пролиферация больших гранулярных лимфоцитов. Развивается диффузная лимфоплазмоцитарная инфильтрация железы с формированием лимфоидных фолликулов.
ИЛ-10 – супрессорный интерлейкин, является цитокином, подавляющим функционирование Т-лимфоцитов-хелперов 1 типа. Вследствие этого снижается активность клеточного звена иммунитета, что ведет к снижению ответа на вирусные и грибковые инфекции, а также на внедрение внутриклеточного возбудителя. Развивается клеточная иммунная недостаточность. Как следствие, у больной наблюдаются частые ОРЗ (3 раза в год), пневмонии, тяжело поддающиеся антибактериальной терапии. Кроме того у больных хроническими инфекциями наблюдается депрессия функции альвеолярных макрофагов, снижение уровня секреторного Ig А, увеличение количества нейтрофилов в бронхоальвеолярном секрете, что совпадает со снижением бактерицидной активности этих клеток.
10. ОБОСНОВАНИЕ иммунологического ДИАГНОЗА
На основании данных амбулаторной карты: Аутоиммунный тиреоидит, гипертрофическая форма, эутиреоз (1990 год). На основании анамнеза жизни и анамнеза заболевания (частые ОРЗ, рецидивирующая пневмония, плохо поддающаяся антибактериальной терапии, хронический рецидивирующий пиелонефрит с 2000 года), можно заподозрить у больной вторичную иммунную недостаточность. По данным иммунограммы у больной выявлено следующее: Недостаточность эффекторной функции фагоцитов II степени. Т-клеточная активация. Повышение ИРИ с активацией Т-хелперов. Снижение количества В-лимфоцитов. Дисиммуноглобулинемия с гиперпродукцией IgG, гипопродукцией Ig А и Ig М. Таким образом иммунологический диангоз: Аутоиммунный тиреоидит, гипертрофическая форма, клинически эутиреоз. Вторичная иммунная недостаточность, клеточный тип (НЭФФ III).
11. ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ
Лечение основного заболевания:
1. Стойкие остаточные явления хронической интоксикации сероуглеродом.
Rp.: Sol. Ас. аscorbinici 5 % - 10 ml
Sol. Glucosi 40% - 10 ml
D.t.d. N. 20 in ampull.
S. По 1 мл внутривенно, струйно 1 раз в день
Rp.: ВитаминВ6 5% - 2 ml
D.t.d. N. 20 in ampull.
S. По 2 мл внутримышечно 1 раз в день, 2-3 недели
2. Энцефалопатия 2 степени сложного генеза. Церебральная ангиодистония со стойкой цефалгией.
Rp.: Tab. Cinnarisini 0,25
D.t.d. N. 100
S. По 25 мг (1 таблетке) 3 раза в день внутрь после еды.
Применяют циннаризин при нарушениях мозгового и периферического кровообращения, вестибулярных расстройствах. Как цереброваскулярное средство назначают при нарушениях мозгового кровообращения, связанных со спазмом сосудов, атеросклерозом, перенесенными черепно-мозговыми травмами, инсультом, хроническими интоксикациями. Препарат уменьшает цереброастенические явления, головную боль, шум в ушах, улучшает общее состояние.
3. Лечение артериальной гипертензии:
Rp.: Tab. “Еnаlаpril” 0,01 №14
D.S.: По одной таблетке 1 раз утром, независимо от приема пищи.
Назначают эналаприл для лечения гипертонической болезни и застойной сердечной недостаточности. Эналаприл приводит к расширению периферических (главным образом резистентных) сосудов, снижению АД, уменьшению пред- и постнагрузки на миокард и сердечной недостаточности, улучшению кровообращения в малом круге и функции дыхания, снижению сопротивления почечных сосудов и улучшению кровообращения в почках.
Иммунокоррекция:
При аутоиммунном тиреоидите необходимо провести коррекцию иммунологических нарушений, улучшить показатели Т-системы иммунитета и элиминировать ЦИК. Проведение гемосорбции приводит к снижению количества ЦИК, уменьшению числа В-лимфоцитов, специфическая гемосорбция способствует удалению антител.
При аутоиммунном тиреоидите показано хирургическое лечение – тиреоидэктомия.
Иммунокорригирующее действие плазмафереза реализуется через: элиминацию ЦИК, Ат, Аг, продуктов тканевого и клеточного распада; восстановление активности фагоцитов. Для усиления положительного действия плазмафереза используют ультрафиолетовое облучение крови.
12. СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
1. Клиническая иммунология. / А.М. Земсков, В. М. Земсков, А.В. Караулов. //Учеб. пособие для вузов. – Москва: Издательство «ГЭОТАР-Медиа», 2005год.
2. Клиническая иммунология и аллергология. / Г.Н.Дранник.// – Москва: ООО «МИА», 2003 год.
2. Профессиональные болезни: Учебник / В.Г. Артамонова, Н.Н. Шаталова. – Москва: «Медицина», 1988 год.
3. Кардиология. / А.В. Кузнецова, А.В. Молчанов, И.В. Осипова и др. // Учеб.-метод. Пособие. – г. Барнаул. – 1994. – С. 34-64.