Реферат: Судово-медична діагностика раптової кардіальної смерті за допомогою комплексу лабораторних досліджень
(n=20)
ДКМП
(n=20)
*р<0,001, ** р<0,01, # р<0,05 порівняно з контрольною групою осіб, що загинули від механічної травми.
Імуногістохімічно в міокарді при ГІМБГ визначено наступні клітини-продуценти: CD3, CD4, CD8 – Т-лімфоцити, CD21 - В-лімфоцити, макрофаги, моноцити, плазмобласти з IgM й IgG. Значно підвищеною була кількість клітин-продуцентів IL-1β, IL-6, TNFα. У серці при ДКМП, як і при АКМП, мали місце лімфогістіоцитарні інфільтрати, що локалізувалися периваскулярно та не поширювалися на суміжні відділи строми міокарду. У складі інфільтрації, також, як і при ГІМБГ, але в незначній кількості типували CD3, CD4, CD8 – Т-лімфоцити, CD21, макрофаги, моноцити, NK-клітини.
Таблиця 2
Показники цитокінового статусу при РКС
|
Показник пг/мл |
Контрольна група (n=20) | Причина РКС | |||
| ГІМБГ (n=20) | АХС (n=20) | АКМП (n=20) | ДКМП (n=20) | ||
| TNF-α | 42,57±2,5 | 91,5±5,6* | 73,5±2,3* | 57,23±2,4* | 48,2±2,1 |
| IL-1β | 27,67±1,3 | 48,2±2,9* | 47,8±2,1* | 37,63±1,4* | 31,63±1,8 |
| IL-6 | 39,96±2,1 | 99,7±1,9* | 73,6±1,9* | 43,21±1,9 | 40,1±1,9 |
| IL-4 | 43,11±3,4 | 86,16±4,2* | 64,2±2,5* | 38,9±1,5 | 45,23±1,9 |
| TGF β | 18,2 ±09 | 3,22 ±0,6* | 2,6 ±0,3* | 16,3 ±1,2 | 20,8 ±1,4 |
*р<0,001 порівняно з контрольною групою людей, що померли від механічної травми.
Серед елементів інфільтрації значно зменшилась доля макрофагів, клітин-продуцентів прозапальних цитокінів й збільшилась доля плазмобластів. Ендотеліоцити десквамовані, середній показник інтенсивності світіння ендотеліоцитів судин серця має тенденцію до зниження порівняно з такою при АХС, де у стромі і судинах серця виявились поодинокі клітини, що експресують рецептори до ED1, а також інтерлейкінам - IL-1β, IL-6, TNF α. В стромі міокарду визначено інтерстіціальні колагени І і ІІІ типів.
При РКС від АХС, ГІМБГ, АКМП, ДКМП у судинах серця чітко виражені базальні мембрани, на яких розташовані ендотеліоцити, що експресують рецептори до ендотеліну. Усереднений показник ступеня світіння ендотеліоцитів при кожній нозологічній одиниці відрізнявся від контрольної групи і був підвищений (рис 5).
Таким чином, дані мікроскопічного дослідження міокарду при АХС і ГІМБГ показують, що в ньому переважають явища розладу кровообігу, дистрофічні зміни й виражена запальна реакція в стромі, порівняно з контрольною групою. При ДКМП і АКМП системного ушкодження з боку інтерстіціальної тканини, а також стінок судин міокарду – не виявлено.
Одним з цитокінів, що обумовлюють розвиток аутоімунних процесів в організмі є TGF-β (рис.6). При дії TGF-β на імунну систему переважають інгібуючі ефекти, але він посилює синтез білків міжклітинного матриксу. Таким чином, TGF-β є елементом зворотної регуляції імунної відповіді. За результатами наших досліджень рівень TGF-β при РКС від АХС і від ГІМБГ зменшився у 7 та 5,7 рази відповідно порівняно з групою контролю.
Таким чином, активація прозапальних цитокінів (TNFα, IL-1β, IL-6) супроводжується підвищенням рівня протизапального цитокіну IL-4, окрім РКС від АКМП. Підвищення концентрації цитокінів у сироватці крові є свідченням активного системного запалення у судинній стінці при АXС та ГІМБГ.
Було досліджено особливості стану АОС та ПОЛ при різних формах РКС. На сучасному етапі доведено, що у міокарді при АХС має місце активна інфільтрація тканин циркулюючими у крові моноцитами та нейтрофілами. Активовані нейтрофіли посилюють утворення супероксид-радикалів і активують перекисне окислення білків і ліпідів.
Як показали результати проведених досліджень у міокарді осіб, що загинули від РКС, від АХС, підвищена активність процесів ПОЛ (вміст МДА збільшився у 1,7 рази, а ДК – у 2,9 рази порівняно з контрольною групою). Вміст SH-груп й активність каталази - зменшені, таким чином у міокарді має місце окислювальний стрес. Підвищується активність ЛДГ – ферменту анаеробного гліколізу, що свідчить про енергодефіцитний стан у міокарді (табл.3).
Вміст SH-груп у міокарді при РКС від АХС, ГІМБГ, АКМП, ДКМП знижується порівняно з контрольною групою, це свідчить про порушення активації антиоксидантної системи й про наявність оксидативного стресу в тканині міокарду при РКС (рис. 7).
При біохімічному дослідженні сироватки крові встановлено, що при РКС, обумовленій ДКМП, у 3 рази зростає вміст первинного продукту ПОЛ - ДК, у 1,8 рази збільшується вміст кінцевого продукту ПОЛ - МДА. При РКС, обумовленій ГІМБГ й АХС, спостерігається активація первинних і кінцевих продуктів ПОЛ: ДК у 4,3 і 2,4 рази та МДА у 2,4 і 1,5 рази відповідно. Зміни біохімічних показників, що вивчались, свідчать про порушення метаболізму.
Таблиця 3
Показники ПОЛ при РКС
| Показник |
КГ (n=20) | Причина РКС | ||||||||
| АХС (n=20) | ГІМБГ (n=20) | ДКМП (n=20) | АКМП (n=20) | |||||||
| сироватка крові |
міо кард | сироватка крові |
міо кард | сироватка крові |
К-во Просмотров: 212
Бесплатно скачать Реферат: Судово-медична діагностика раптової кардіальної смерті за допомогою комплексу лабораторних досліджень
| |||||