ТЕОРІЇ НАРКОЗУ.

ВИДИ НАРКОЗІВ

ТЕОРІЇ НАРКОЗІВ

З часів відкриття наркозу робилися спроби пояснити наркотичну дію різноманітних анестетичних засобів. Механізм виникнення наркотичного стану пояснюють фізико-хімічними або фізіологічними явищами. У хро­нологічному порядку основні теорії можуть бути викладені у такому виг­ляді: 1) коагуляційна теорія Клода Бернара (1875); 2) ліпоїдна теорія Мейера й Овертона (1899—1901);

3) теорія пригнічення «нервових клітин» Ферворна (1912); 4) адсорб­ційна теорія (суміжної напруги) Трау-бе (1904—1913), підтримана Васбургом (1914—1918); 5) теорія водяних мікрокристалів Полінга (1961).

Останніми роками особливого по­ширення набула мембранна теорія ме­ханізму дії загальних анестетичних засобів на субклітинному молекуляр­ному рівні. Вона пояснює розвиток наркозу впливом їх на механізми по­ляризації та деполяризації клітинних мембран.

Анестетичні засоби, розчиняючись у клітинній мембрані, погіршують її проникність для іонів натрію, пору­шують генерацію збудження і знижу­ють потенціал дії.

На початку 50-х років було вста­новлено роль ретикулярної формації у підтриманні процесів неспання. Було висловлено припущення, що причина знепритомлення полягає у первинній блокуючій дії наркотич­ної речовини на ретикулярну фор­мацію з подальшою деаферентацією кори великого мозку внаслідок усу­нення висхідних активізуючих впливів. Проте дослідженнями ос­танніх років доведено, що блок про­ведення на ретикулярному рівні не є пусковим механізмом у розвиткубудь-якого наркозу. Він характерний тільки для наркозу барбітуратами та пропанідидом. Ефір, циклопропан, впливаючи на кору великого мозку, майже не діють на ретикулярну фор­мацію, кетамін найбільше впливає на лімбічні системи мозку, збуджу­ючи їх.

З огляду на сказане можна зробити висновок про неможливість побудови унітарної теорії наркозу не тільки на системному, але навіть на клітинному і молекулярному рівнях. Сьогодні важ­ко виділити якісь універсальні нейро­фізіологічні механізми наркозу. Ма­буть, правильно вважати, що для кож­ної наркотичної речовини характерні своя специфіка і послідовність дії.

ІНГАЛЯЦІЙНИЙ НАРКОЗ

Інгаляційного наркозу досягають вдиханням пари різноманітних летких анестетичних засобів або наркотичних газів. За введення в легені пари або газів через маску наркоз називається масковим, через назофарингеальну трубку — назофарингеальним; безпо­середньо в легеню через інтубаційну трубку — інтубаційним; безпосередньо у трахею — ендотрахеальним, у го­ловні бронхи — ендобронхіальним.

Інгаляційний наркоз — найпошире­ніший вид загальної анестезії. Його ос­новною позитивною якістю є добра керованість.

Швидкість введення в наркоз, його безпека та швидкість пробудження не­однакові за використання різних інга­ляційних анестетичних засобів. Вони залежать від особливостей їх поглинан­ня тканинами та розподілу в організмі.

Зараз у анестезіологічній практи­ці найчастіше використовують закис азоту, фторотан, ефір, рідше — три-хлоретилен та ін.

Інгаляційні анестетичні засоби за­лежно від наркотичної дії можна поста­вити в такій послідовності (від більшої до меншої): трихлоретилен, хлоро­форм, метоксифлуран, фторотан, циклопропан, ефір, закис азоту.

ЕФІРНИЙ НАРКОЗ

Ефір справляє виражений місцевий та резорбтивний вплив. Місцевий вплив проявляється гіперемією слизо­вих оболонок та рефлекторним ларин-госпазмом, блюванням, посиленням бронхіальної секреції; резорбтивний — розвитком характерних стадій наркозу.

Перша стадія (аналгезії). У цій стадії за різного ступеня збере­ження свідомості притупляється або зникає больова чутливість.

Симптоматика зумовлена рефлек­торною реакцією організму на подраз­нення слизових оболонок дихальних шляхів анестетичним засобом. У разі плавного підвищення концентрації подразний вплив ефіру іноді не вияв­ляється, і наркоз легко переходить у другу стадію.

Треба пам'ятати, що у першій стадії свідомість лише сплутана, і хворий може вловлювати зміст розмо­ви, зберігаються тактильна та темпе­ратурна чутливість, пам'ять на минулі і теперішні події, загострюється слух. Будь-який шум у цей час справляє враження гуркоту.

Друга стадія (збудження). Виражена у різних людей неоднаково:

у ослаблених, виснажених, після за­стосування седативних препаратів во­на буває короткочасною та невираз­ною. У збудливих, фізично міцних осіб, що зловживають алкоголем, стадія збудження проявляється особли­во різко. Дихання у цей час нерегуляр­не, голосне, зуби зціплені, посилені сльозотеча та слиновиділення, підви­щені всі види рефлекторної активності. Саме через це найчастіше у другій стадії виникає блювання і може настати фібриляція шлуночків сер­ця. Оскільки будь-яке подразнення посилює збудження, то в цій стадії не можна намагатися вводити по­вітровід, розпочинати оперативне втручання.

У другій стадії спостерігаються ви­ражені зміни функції серцево-судин­ної системи. Вони проявляються та­хікардією, підвищенням артеріальноготиску, виникненням серцевих арит-мій. У міру поглиблення наркозу симп­томи збудження поступово згасають, починають розслаблюватися м'язи, нормалізується дихання і настає тре­тя стадія наркозу.

Третя стадія (хірургічна) наркозу розподіляється на 3 рівні. Перший рівень (ІІІ^) — поверхневий наркоз — характеризується настанням спокійного сну на тлі глибокого і рит­мічного дихання, в якому рівномірно беруть участь м'язи та діафрагма; вдих та видих однакової тривалості. Зіниці звужені, пальпебральний та ковтальні рефлекси зникають, дещо знижуєть­ся рогівковий. Глотковий та гортан­ний рефлекси збережені, і спроба вве­сти у трахею інтубаційну трубку може спричинити кашель, блювання, ла-рингоспазм. Частота пульсу та арте­ріальний тиск наближаються до по­чаткових, знижується тонус м'язів скелета, кінцівок та нижнього відділу черевної стінки. Реакція на слабкі подразники відсутня, проте у відповідь на інтенсивний біль з'являються ру­хові та вегетативні реакції. Тому цей рівень наркозу непридатний для ви­конання тривалих і травматичних опе­рацій. Його застосовують під час роз­різу абсцесів, введення дренажів, проведення перев'язок, амбулаторних операцій, що супроводжуються знач­ним болем. Оперативне втручання на органах черевної порожнини при мас-ковому способі наркозу провести не­можливо через відсутність розслаблен­ня м'язів живота.

Другий рівень хірургічної стадії (ІІІ^) — виражений наркоз — характе­ризується подальшим ослабленням рефлекторних відповідей на больові подразники і може бути використаний для більшості оперативних втручань на кінцівках, у верхньому та нижньому відділах живота при масковому спо­собі наркозу.

На цьому рівні наркозу рухи очних яблук та рогівкові рефлекси відсутні, зіниці вузькі, реакція їх на світло мля­ва, рогівка волога. Сльозотеча при цьому зменшена, відсутні глотковий,кашльовий, гортанний та сухожилкові рефлекси. Дихання рівне й ритмічне (трохи рідше, ніж при першому рівні наркозу), відзначаються деяке послаб­лення грудного та перевага діафраг-мального дихання. Артеріальний тиск та частота пульсу не змінюються.

Тонус м'язів нижнього відділу перед­ньої черевної стінки знижений, проте повного розслаблення їх не настає.

Третій рівень хірургічної стадії (Під) — глибокий наркоз. Характер­ною особливістю його є прогресуюче пригнічення рефлекторної активності та основних життєво важливих функ­цій, яке може набути загрозливого ха­рактеру за тривалого застосування, особливо у ослаблених пацієнтів. Це гранично припустиме наркотичне гальмування життєво важливих функ­цій організму. Отже, потрібна мак­симальна увага анестезіолога для за­побігання подальшому поглибленню наркозу та передозуванню. Ознакою токсичного впливу ефіру на життєво важливі органи є надмірне пригнічен­ня дихання (відсутність грудного та різке зниження діафрагмального), що призводить до зменшення альвеоляр­ної вентиляції. Зникають усі рефлек­торні реакції на больові подразники, і тільки реакція на розтягнення сфінте-ра прямої кишки залишається. Зіниці розширюються, не реагують на світ­ло, сльозотеча припиняється (рогів­ка суха), повіки не заплющені, очні яблука фіксовані в центральному по­ложенні. З'являються ознаки знижен­ня серцево-судинної діяльності, ви­никають помітна тахікардія, артеріаль­на гіпотензія, підвищується централь­ний венозний тиск, пригнічується функціональна діяльність нирок (аж до анурії), розвивається метаболічний та газовий ацидоз.

Четверта стадія наркозу — агональна. Вона є наслідком над­мірного поглиблення наркозу і може призвести до необоротних змін у клітинах ЦНС, якщо її тривалість пе­ревищує 3— 4 хв. Серцева діяльність припиняється через 2— 3 хв після зу­пинки дихання. Перед цим не вдається визначити пульс та артеріальний тиск, з'являється липкий холодний піт, шкіра набуває сіруватого від­тінку, спостерігається зяяння сфінк­терів, а отже — мимовільні сечови­пускання та дефекація. Тільки термі­нові заходи з серцево-легенової реа­німації, розпочаті не пізніше, ніж че­рез 3—5 хв після припинення крово­обігу, можуть врятувати хворого. Тре­ба негайно припинити подавати анес-тетичний засіб, почати ШВЛ та за­критий масаж серця, ввести облугу-вальні розчини, за наявності фібри­ляції — проводити дефібриляцію.

Під час виведення з наркозу хво­рий проходить ті самі стадії, що й під час засинання, але у зворотному на­прямку. Проте межа між окремими рівнями наркозу і навіть стадіями не­чітка, меншою мірою виражена ста­дія збудження.

--> ЧИТАТЬ ПОЛНОСТЬЮ <--