Реферат: Целиакия

Повреждение ворсинок и изменение их свойств. Увеличение проницаемости для макромолекул. Встречается в 20 раз чаще у детей. Обычно два пика: ранний детский возраст и 3-4е десятилетие.

Диагноз: биопсия до и после лечения.

Патогенез

А. Иммунная теория. Конфликт на поверхности кишечного эпителия. Аг +Ат > повреждение энтероцитов, нарушение регенерации > уменьшение всасывающей поверхности > нарушения всасывания, вторичные гормональные и секреторные расстройства > нарушения желчеотделения, замедление энтеро-гепатической циркуляции желчных кислот со снижением содержания желчных кислот в тонкой кишке, нарушения гидролиза пептидов, олигоса харидов, транспорта ди- и трипептидов, аминокислот, моносахаридов, витаминов, минеральных веществ, секретогенный понос.

Б. Единая (синтетическая теория). Отсутствие ферментов > продукты неполного расщепления глютена и сам глютен оказывают раздражающее и повреждающее воздействие на слизистую > иммунная реакция > дополнительное повреждение > нарушение проницаемости, всасывания и моторики.

Клиника

Понос, стеаторея, рвота, анорексия, дегидратация, тяжелая дистро фия с выраженным дефицитом белков, жиров, углеводов, витаминов, мине ральных в-в, "несчастный вид".

Маскируется болезнь под: вирусные и бактериальные гастроэнтериты, тропическая спру, гипотиреоз, синдром Золлингера-Эллисона.

У больных снижен уровень секретина в плазме, но повышен уровень соматостатина, ГИП, холецистокинина, энтероглюкагона.

Следовательно: нарушения мембранного, полостного пищеварения и всасывания из-за биохимических и морфологических дефектов и уменьшения числа ворсинок. Полиэнзимопатия (pancreas, кишечные ф-ты).

Морфология: уплощение слизистой, атрофия ворсинок, углубление крипт, уменьшение кол-ва энтероцитов, нарушения дифференцировки, нарушения структуры микроворсинок, истончение щеточной каймы. Слущивание клеток в 6 раз быстрее, чем в норме.Выраженная утрата белков.

В основном поражается проксимальный отдел тонкой кишки, но может быть диффузное поражение.