Реферат: Туберкулёз органов дыхания
Возможен и другой путь развития вторичного туберкулеза – экзогенный, связанный с новым повторным заражением микобактериями туберкулеза (суперинфекция). Но при экзогенном пути развития вторичного туберкулеза недостаточно проникновения микобактерий в уже инфицированный организм, даже при массивной повторной суперинфекции. Необходима совокупность ряда условий и факторов риска, снижающих иммунитет.
Исход болезни зависит от ее течения – прогрессирующего или регрессирующего, эффективности лечения и обратимости явлений, сформировавшихся в процессе болезни.
Патологическая анатомия туберкулёза.
Воспаление.
Туберкулезное воспаление развивается в ответ на попадание в организм микобактерий туберкулеза. В зависимости от вирулентности возбудителя и его количества, а особенно от реактивности организма туберкулезное воспаление может иметь различный характер и сопровождаться различной морфологической картиной. В развитии туберкулезного воспаления большая роль принадлежит иммунологическим процессам, в связи, с чем туберкулез является классическим примером воспаления на иммунной основе, или иммунного воспаления.
Типичное туберкулезное воспаление может проявляться формированием очага различного размера и образованием бугорка – гранулемы. При формировании туберкулезного очага в начальный период воспаления оно не имеет типичных морфологических признаков. На первое место выступают нарушения микроциркуляции с повышением проницаемости сосудистых стенок и выходом в ткани форменных элементов крови. На месте внедрения туберкулезных микобактерий наблюдаются явления альтерации (повреждение ткани) и экссудации.
На ранних стадиях воспаления сдвиги в ультраструктуре клеток межальвеолярных перегородок связаны с нарушением сосудистой проницаемости. Прежде всего, в цитоплазме эндотелиальных клеток кровеносных капилляров увеличивается количество мелких, микропиноцитозных пузырьков и вакуолей различной величины.
В дальнейшем эндотелий набухает, внутриклеточные структуры подвергаются дистрофическим изменениям. Основное вещество соединительной ткани базального слоя становится отечным с признаками деполимеризации. Базальная мембрана кровеносных капилляров теряет четкость своих контуров, разрыхляется. Нарастают инфильтративные и пролиферативные процессы, активность фибробластов проявляется усилением фибриллообразования, что ведет к значительному увеличению толщины аэрогематического барьера. Это затрудняет поступление питательных веществ из крови к клеткам и отток от отработанных метаболических продуктов, а также нарушает газообмен.
Туберкулезное воспаление, затрагивая ультраструктуру всех составных компонентов аэрогематического барьера, изменяет и условия их окружения, что ведет к сдвигам метаболических процессов, нарушению целостности альвеолярной архитектуры и недостаточному газообмену. Гипоксия усиливает фибробластические и пролиферативные процессы в альвеолярной стенке, еще более ухудшая условия жизнедеятельности клеток, тем самым, усугубляя тяжесть поражения всего органа.
Специфические для туберкулеза элементы появляются в следующую фазу воспалительной реакции – пролиферативную. В этот период в очаге воспаления можно обнаружить эпителиоидные и гигантские клетки, а в центральной части формирующего очага образуется гомогенный творожистый некроз – казеоз. Эпителиоидные клетки образуются из гистиоцитов, макрофагов, эндотелиальных клеток, скапливающихся в очаге в первую фазу воспалительной реакции. Они характеризуются крупным светлым ядром овальной формы с хорошо выраженным ядрышком и равномерным распределением хроматина.
Гигантские клетки Пирогова – Лангханса в очаге туберкулёзного воспаления отличается крупными размерами, содержат в цитоплазме большое количество ядер, обычно располагающихся по периферии в виде кольца. Ядра имеют овальную форму, в них хорошо выражен хроматин.
Цитоплазма гигантских клеток содержит РНК и богата дыхательными и гидролитическими ферментами, что свидетельствуют об их высокой биологической активности. Они способны к фагоцитозу и синтетической деятельности, в их цитоплазме обнаруживаются различные включения (рис.8)
Туберкулёзная грануляционная ткань обычно содержит значительное количество лимфоидных клеток разной зрелости и ядерные лейкоциты. Все указанные клеточные элементы, составляя туберкулёзную грануляционную ткань, обычно располагаются вокруг казеоза, образовавшего в центре очага.
При заживлении туберкулёзного очага обычно наблюдается сочетание процессов рассасывания и рубцевания, фиброзирования. При наличии свежего туберкулёзного очага, в котором казеоз отсутствует или выражен незначительно, может произойти полное рассасывание воспалительных изменений с восстановлением структуры поражённого органа. При наличие казеоза рассасывание обычно происходит в зоне перифокального воспаления, а вокруг казеоза формируется фиброзная капсула.
Типичной для туберкулёза формой воспалительной реакции является образование туберкулёзного бугорка, или гранулемы. В настоящее время туберкулёзная гранулёмы рассматривается как реакция антиген – антитело и является выражением иммуноморфологической реакции организма. При превалировании антигена в бугорке развивается некроз, а при увеличении – антител продуктивная реакция. Типичный туберкулёзный бугорок имеет округлую форму, размеры его достигают размеров зерен проса, но могут быть и несколько крупнее. Типичные продуктивные туберкулезные бугорки состоят из эпителиолидных и гигантских клеток Пирогова – Лангханса с лимфоидными по периферии. Иногда в центре бугорка формируется казеоз. При заживлении происходит фиброзирование бугорка наряду с частичным рассасыванием казеоза и трансформацией клеточных элементов. В результате на месте бугорка остаётся небольшой рубчик неправильной паукообразной формы.
Первичный туберкулёз.
В условиях снижения заболеваемости туберкулёзом, особенно отчётливо выявляемого в детском возрасте, в настоящее время констатируется несомненное изменение патоморфологической картины первичного туберкулёза. Наиболее частой формой заболевания у детей следует признать туберкулёзный бронхоаденит, нередко выраженный в так называемой малой форме, т.е. без тотального казеоза лимфатических узлов.
При снижении резистентности организма и более массивной дозе инфицирования в лимфатических узлах развивается туберкулёзное воспаление с формированием очагов творожистского некроза, в то время как в лёгких воспалительный очаг может не возникать и лишь утолщение в соединительных перегородок свидетельствует об ограниченном лимфогенном распространении инфекции из поражённых лимфатических узлов корня лёгких. Воспалительные изменения иногда переходят на стенки бронхов, слизистые железы, что может вызывать выделение микобактерий туберкулёза в просвет бронхиального дерева. Могут образоваться и фистулы в стенке бронхов, через которые расплавляющиеся казеозные массы проникают в просвет бронхов, вызывая прогрессирование туберкулёза по бронхиальному дереву и явления острой бронхогенной диссеминации.
При заживлении туберкулёзного процесса в лимфатических узлах происходит рассасывание перифокального воспаления, уплотнение казеоза, отложения в нём солей извести, обеднение специфических грануляций клеточными элементами, нарастание фиброзных изменений в капсуле и окружающей прикорневой зоне, которое, продолжаясь на стенки бронхов, вызывает их деформацию вплоть до развития в поздние периоды бронхоэктазов.
При снижении сопротивляемости организма ребёнка, высокой вирулентности микобактерий туберкулёза и значительной дозе инфицирующего материала возможно возникновение аэрогенного первичного поражения с формированием первичного туберкулёзного очага в лёгком.
Вслед за формированием очага в лёгком развивается поражение регионарного лимфатического узла. Между лёгочным очагом и регионарными лимфатическими узлами образуется «дорожка» из измененных лимфатических путей, по которым осуществляется отток патологического материала из очага в лёгком к лимфатическим узлам. По ходу лимфатических путей развивается лимфангит, возникают воспалительные изменения в прилежащей альвеолярной ткани с превалированием отёка, специфических очагов. Описанная картина соответствует первичному комплексу со всеми тремя его компонентами.
Первичный туберкулёз, как было подчеркнуто выше, нередко сопровождается прорывом инфекции в кровеносное русло. В связи с этим гематогенное рассеивание инфекции нередко имеет место именно при первичном туберкулёзе.
Диссеминированый туберкулёз.
В существующей классификации диссеминированный туберкулёз лёгких объединяет диссеминации туберкулёза различного генеза: лимфогенные, гематогенные и бронхогенные.
Гематогенный и лимфогематогенный туберкулёз по-своему генезу занимает промежуточное место между первичным и вторичным туберкулезом, возникая часто из различных очагов первичного комплекса.
Хронические формы диссеминированного туберкулёза чаще встречаются у взрослых, и диссеминация в этих случаях имеет обычно лимфогематогенный характер. Эти формы обычно ограничиваются поражением лёгочной ткани, хотя возможны и гематогенные отсевы в другие органы – кости, почки и т.д. Очаги, как правило, носят продуктивный характер, локализуются преимущественно в верхушечных сегментах лёгкого со значительным уменьшением диссеминации в нижних его отделах. Очаги диссеминации обычно полиморфны: один из них хорошо инкапсулированы, другие имеют богатую клеточными элементами капсулу, третьи отличаются отсутствием хорошо выраженной капсулы. Всё это свидетельствует о волнообразном течении процесса, свойственно данной форме.
Хронический гематогенно-диссеминированный туберкулёз лёгких может осложняться формированием своеобразных каверн округлой формы, располагающихся в симметрических отделах лёгких. При возникновении гематогенных каверн в патологический процесс вовлекаются бронхи, и туберкулёз может осложняться бронхогенной диссеминацией.
Бронхи могут изменяться и в начальные фазы диссеминированного туберкулёза при лимфогенном распространении процесса и образовании туберкулёзных очагов по ходу лимфатических сосудов перибронхиальной ткани.
Бронхиальный диссеминированный туберкулёз редко развивается как самостоятельная форма туберкулёза. Однако могут наблюдаться случаи сенсибилиза