Реферат: Учебная история болезни по хирургии: острый панкреатит

Коротко о воспалительном процессе за пределами поджелудочной же­лезы. Поражение забрюшинной клетчатки вокруг железы, т. е. парапанкреатит в первом периоде развития некротического панкреатита является по своему характеру серозно-геморрагическим со свежими очагами жирового некроза тогда как во втором периоде - инфильтративно-некротическим или гнойно-некротическим. Причиной возникновения инфильтративно-некротического парапанкреатита служат значительное пропитывание свернувшейся кровью и массивное поражение жировым некрозом забрюшинной клетчатки железы. Гнойный парапанкреатит развивается чаще всего на фоне инфильтративно-некротического в условиях гнойно-гнилостной инфекции.

При распространении гнойного парапанкреатита поражается вся левая или пра­вая половина забрюшинного пространства с захватом даже тазовой забрюшинной клетчатки. Наиболее характерной чертой гнойного поражения забрюшинной клетчатки является очень большая частота секвестрации некротиче­ских очагов.

Под оментобурситом понимают воспаление брюшины, выстилающей стенки сальниковой сумки.

У больных острым панкреатитом могут развиваться три вида различного перитонита: ферментативный, асцит-перитонит, гнойный перитонит. У тучных людей массивные жировые некрозы большого сальника приводят к возник­новению инфильтративно-некротического и гнойно-некротического оментита, а сальниковых отростков и связок - эпиплоита и лигаментита.

О распространенном характере поражения в брюшной полости при ост­ром панкреатите говорят данные о частоте обнаружения очагов жирового некроза: в брыжейках тонкой и толстой кишки, сальнике, забрюшинной клет­чатке боковых каналов.

При тяжелых формах геморрагического панкреатита в связи с генера- лизованным воздействием на сосудистое русло биологически активных ве­ществ очень быстро возникают значительные расстройства кровообращения на всех уровнях: тканевом, органном и системном. Циркуляторные расстрой- ства во внутренних органах (легкие, сердце, печень, почки и др.) приводят к дистрофическим, некробиотическим и даже явным некротическим измене- ниям в них, после чего возникаем вторичное воспаление.

При остром панкреатите значительная экссудация в ткани и полости, многократная рвота, глубокие функциональные изменения во внутренних ор­ганах и другие причины приводят к выраженным обменным нарушениям. При тяжелых формах болезни страдают все виды обмена: водно-электролитный, углеводный, белковый, жировой.

Нарушение электролитного состава крови характерно для тяжелых форм панкреатита, выраженность его определяется временем от начала заболева­ния. При геморрагическом панкреанекрозе в первые часы заболевания встре­чается или гипокалиемии, или гипонатриемия, или гипокальциемии. Нередко возникают сочетанные нарушения.

Основными причинами гипокалиемии в начальных периодах развития панкреатита являются потеря калия с рвотными массами и выделение его в большом количестве вместе с транссудатом в ткани и полости. Об этом свидетельствует высокое содержание калия (до 7,5-8 мысль/л) в жидкости, накапливающейся при панкреатите в брюшной полости и забрюшинной клет­чатке, при резком снижении калия в плазме крови (3,5-3,1 при норме 4,5±1),5 ммоль/л).

Причиной гипокальциемии служат очаги жировых некрозов, в которых концентрация кальция достигает 362,5±37,5 ммоль/л (нормальная концентра­ция в плазме - 2,25-2,75 ммоль/л).

Разнообразные обменные нарушения, сочетающиеся с функциональной недостаточностью жизненно важных органов (сердце, легкие, печень, почки), приводят к выраженным изменениям в кислотно-щелочном равновесии. При отечной фазе панкреатита чаще наблюдается сдвиг в сторону метаболиче­ского алкалоза, а метаболический ацидоз встречается при некрозе н секвест­рации поджелудочной железы.

Изменения в углеводном обмене, связанные в основном с поражением поджелудочной железы и печени, находят свое выражение в гипс- или гипер- гликемии. Однако у больных острым панкреатитом чаше отмечается гипер- гликемия, особенно при деструктивных изменениях в поджелудочной железе. В связи с гипергликемией у больных панкреатитом часто выявляется глюкозурия.

Белковый обмен, как показывают экспериментальные исследования, на­чинает страдать при тяжелых формах панкреатита уже в ранние сроки, т.е. через 2-6 ч от начала заболевания. Наступает диспротеинемия в виде гипо- альбуминемии и гиперглобулинемии, а потом развивается и гипопротеинемия.

Белковый обмен нарушается в большей мере в фазе некроза и секвестрации.

При остром панкреатите нарушается жировой обмен. Изучение функционального состояния печени показало повышенное содержание в крови липопротеидов и общего холестерина, особенно у больных с некротическим панкре­атитом - от 10 до 32 г/л (при норме 3-6 г/л).

Топографическая близость и некоторая функциональная взаимосвязь надпочечников и поджелудочной железы, а также тяжелые изменения в ор­ганизме при остром панкреатите приводят к очень раннему снижению функ­ции надпочечников с падением в крови уровня кета- и кортикостероидов Это еще в большей мере усугубляет различные обменные нарушения (элек­тролитов, углеводов, белков).

Если в очень раннем периоде развития острого панкреатита основной причиной тяжелого состояния больных наряду с обменными нарушениями является энзиматическая (ферментативная) эндогенная интоксикация, то в последующем тяжелые расстройства функций организма поддерживаются всасыванием в кровяное русло продуктов некроза и гнойно-гнилостного вос­паления поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки (тканевая инток­сикация). При длительном течении гнойно-некротического панкреатита у боль­ных развивается иммунологическая депрессия.

Наличие тканевой эндогенной интоксикации при остром панкреатите до­казывается положительными иммунологическими реакциями. Органоспецифические панкреатические антитела были выявлены при некротическом пан­креатите у 70%, а при отеке поджелудочной железы у 37% больных.

В начальном периоде болезни в развитии патологических расстройств, помимо гуморальных, имеют значение и нервно-рефлекторные компоненты. Они обусловлены прежде всего непосредственной близостью к поджелудоч­ной железе важных нервных образований, расположенных в забрюшинном пространстве (чревное сплетение и др.), на которое действуют патологиче­ские продукты железы.

Дыхательная недостаточность является частым ранним признаком ост­рого панкреатита. Она развивается в 20-50% наблюдений в связи с нали­чием реактивного плеврального выпота, базальных ателектазов, легочных ин­фильтратов, пневмонии, эмпиемы плевры, отека легких, высокого стояния диафрагмы и ограничения ее подвижности, ретроперитонеального отека, пан- креатобронхиального, панкреатоплеврального свищей, тромбоэмболии ветвей легочных артерий и инфарктной пневмонии, чрезмерного переливания рас­творов. Респираторные осложнения являются причиной смерти в 5-72 "/о на­блюдений (В. И. Филин). Механизм развития дыхательной недостаточности при панкреатите изучен недостаточно. Одни авторы главную роль отводят прямому воздействию панкреатических ферментов и вазоактивных пептидов на диафрагму, париетальную и висцеральную плевру, паренхиму и сосуды легких, другие придают большое значение изменениям системного и легоч­ного кровотока - снижению артериального и перфузионного давления, раз­витию застойных явлений в малом круге кровообращения, внутрисосудистому " диссеминированному свертыванию крови, тромбоэмболии ветвей легочной артерии, быстрому местному выделению в легких свободных жирных кислот, способных повреждать альвеолокапиллярную мембрану с последующей транссудацией жидкости в интерстициальную ткань альвеолы, развитием отека, снижением газообмена.

Исследования последних лет показывают, что основной причиной разен-. тая артериальной гипоксемии, по-видимому, является шунтирование крови"* справа налево в сосудах малого круга кровообращения. Нарушение кислородного баланса играет большую роль и в патогенезе 'самого заболевания, так как в основе патогенетического механизма острого панкреатита лежат нарушения синтеза белка в ацинарных клетках и энзим- пая токсемия, расстройство всех звеньев системы транспорта кислорода. Раз­витие гипоксии в тканях разрушает механизмы, предотвращающие аутопере- варивание ткани поджелудочной железы и способствует переходу отечной стадии панкреатита в деструктивную, прогрессированию заболевания. Это обусловливает важность борьбы с артериальной гипоксемией еще в началь­ных стадиях заболевания.

Таким образом, при остром панкреатите вследствие воздействия фермен­тов поджелудочной железы и других биологически активных веществ (кинины, биологические амины и др.) и вызываемого ими нарушения местной (тканевой и органной) и общей геодинамики возникают патологические из­менения в различных жизненно важных органах. Расстройства обмена ве­ществ с накоплением значительного количества недоокисленных продуктов, являющихся следствием местных и общих патологических явлений, сами становятся причиной дальнейшего усугубления функционально-морфологиче­ских изменений в органах и системах. Период циркулярных расстройств в па­ренхиматозных органах (сердце, печень, почки), чему способствуют артери­альная гипоксемия и дыхательная недостаточность, сменяется периодом тя­желых дистрофических и даже некротических процессов. Все это, а также возникающие осложнения (ателектаз легких, пневмония, ферментативный или гнойный плеврит, инфаркт миокарда, ферментативный перикардит, жи­ровая дистрофия печени, перитониты, отек и рассеянные кровоизлияния в го­ловном мозге и др.) вызывают сердечно-сосудистую, дыхательную, печеноч­ную, почечную, мозговую (интоксикационный психоз) и другие виды тяже­лой функциональной недостаточности.

ЛЕЧЕНИЕ

Консервативное лечение острого панкреатита должно быть комплексным и включать следующие компоненты:

1. Торможение панкреатической секреции.: а} абсолютный голод в течение 3-7 дней а иногда и больше; питание обеспечивают вливанием в' вену- белковых, солевых и углеводных рас­творов с добавлением витаминов; б) отсасывание желудочного и дуоденального содержимого тонким зондом, введенным через нос, и промывание желудка холодной щелочной водой; остав­ляют постоянно зонд в желудке для предупреждения попадания желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку и ис­ключения стимуляции секреторной функции поджелудочной же­лезы;*)) укладывание пузыря со льдом на эпигастральную область;*) внутрижелудочная или толстокишечная. гипотермия. Для более эффективного охлаждения поджелудочной железы применяют специальные аппараты для постоянного промывания холодной водой (4-7°, 16-18°) желудка [Виноградов В. В. и соавт., 1965] или поперечной ободочной кишки [Романов А. И., 1970]; д) атропинизация по 0,5 мг 2-3 раза в день или введение эфедрина, папаверина 1-2 мл 20/0 раствора 2-3 раза в день или других спазмолитических средств, которые не только угне­тают функцию поджелудочной железы, но и расслабляют сфинктер Одди. Больным с психическими нарушениями реко­мендуется вместо атропина вводить скополамин (по 1 мл 0,050/0 под кожу). Для угнетения внешней функции поджелудочной железы можно применять бантин, бутилбромид, диамин и др.

2. Борьба с болью