Реферат: Венна гіпертензія нирки. Варікоцеле. Клінічні прояви. Діагностика. Методи оперативного лікування

Стеноз ниркової вени вивчений і відокремлений у самостійну нозологічну форму в останні роки. Це захворювання найчастіше розвивається при нефроптозі, при запально-склеротичному процесі навколо судинної ніжки нирки (педункуліт) при незвичайному розташуванні верхньої грижової артерії, яка притискає ниркову вену до аорти.

Симптоматика. Основними ознаками є варикозне розширення вен сім'яного канатика (варикоцелє), протеїнурія, гематурія, порушення менструацій (дисменорея) як наслідок варикозного розширення вен яєчника.

Діагностика. Діагноз ґрунтується на даних анамнезу, загального огляду хворого, рентгенологічного, ультразвукового, радіонуклідного, лабораторного методів дослідження. У визначенні діагнозу основне значення мають венографія ниркової вени і венотонометрія, за допомогою яких виявляють звуження ниркової вени і підвищення тиску у ній, зворотну течію крові по лівій яєчковій вені.

Лікування. Основна мета хірургічного лікування — відновлення прохідності ниркової вени. При нефроптозі виконують нефропексію; при варикоцелє застосовують стандартні оперативні втручання при цій патології

2. ТРОМБОЗ НИРКОВОЇ ВЕНИ

Тромбоз ниркової вени — ускладнення захворювань нирок або серцево-судинної системи. Відповідно до цього розрізняють низхідний (при пухлині нирки, гнійно-запальних і деяких інших її хворобах) і висхідний (при тромбоемболічних процесах у нижче-розташованих венах) тромбоз ниркової вени. При тромбозі ниркової вени швидко розвивається інфаркт нирки.

Симптоматика. Клінічна картина подібна до такої при стенозі ниркової вени, але розвивається швидше: сильний біль у поперековій ділянці, гематурія, олігурія, підвищення температури тіла, збільшення і болючість нирки, варикозне розширення вен сім'яного канатика.

Діагностика. Діагноз ґрунтується на даних анамнезу, загального огляду хворого, рентгенологічного, ультразвукового, радіонуклідного, лабораторного дослідження. Екскреторна урографія та ізотопна ренографія виявляють різке зниження або відсутність функції нирки. При нирковій венографії виявляється часткова або повна обструкція просвіту ниркової вени.

Лікування. Спочатку призначають консервативне лікування антикоагулянтами, спрямоване на зниження зсідної здатності крові. При неефективності консервативного лікування вдаються до оперативного втручання. На ранніх етапах захворювання виконують тромбоектомію, при розвитку тотального інфаркту нирки — нефректомію.

3. НЕФРОГЕННА АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ

Нирки відіграють важливу роль у регуляції артеріального тиску і розвитку артеріальної гіпертензії. У ЗО...35% хворих артеріальна гіпертензія зумовлена захворюваннями нирок або ниркових судин (нефрогенна гіпертензія). Нефрогенна гіпертензія входить до окремої групи гіпертензій, які не належать до гіпертонічної хвороби.

Зумовити нефрогенну гіпертензію можуть всі захворювання, які спричиняють ішемію нирки. Часто підвищення артеріального тиску, особливо в осіб молодого віку, зумовлене нирковими факторами, а саме підвищеною продукцією реніну (протеолітичний фермент), який продукується іше-мізованими ділянками ниркової паренхіми. Ренін виробляється клітинами юкстагломерулярного комплексу (ЮГК). Проте надмірної кількості реніну у сироватці крові ще недостатньо для розвитку гіпертензії. Ренін у крові з'єднується з £-глобуліном, внаслідок чого утворюється ангіотензин. Ангіотензин буває двох типів: ангіотензин-І і ангіотензин-П. Саме ан-гіотензин-П має пресорну активність і називається ще гіпертензином.

Ангіотензин при вазоренальній гіпертензії стимулює секрецію альдостерону, який в свою чергу сприяє затримці в організмі натрію. Натрій відкладається в стінці ниркових судин, затримує рідину. Це призводить до набрякання судин, зменшення їх діаметра, що сприяє розвиткові гіпертензії.

У мозковій речовині нирки секретується фермент ангіотензиназа, який руйнує ангіотензин. Біологічно активні поліпептиди (кініни) розширюють просвіт середніх і дрібних артеріол. Одночасно з підвищенням секреції реніну збільшується секреція простагландинів, які послаблюють дію ангіотензину-П.

Розрізняють дві форми нефрогенної артеріальної гіпертензії: судинну (вазоренальну, реноваскулярну) і паренхіматозну. При першій формі ішемія паренхіми нирки зумовлена природженими аномаліями або захворюваннями ниркових судин (природжені і набуті ураження).

До природжених уражень (вазоренальна форма) належать:

1) фібромускулярна дисплазія ниркової артерії;

2) аневризма ниркової артерії;

3) гіпоплазія ниркової артерії;

4) артеріовенозна фістула нирки;

5) аномалії розвитку аорти.

До набутих уражень ( вазоренальна форма) належать:

1) стеноз ниркової артерії при нефроптозі;

2) атеросклеротичний стеноз ниркової артерії;

3) тромбоз і емболія ниркової артерії;

4) ураження, які виникають внаслідок травми нирки: аневризма ниркової артерії, тромбоз ниркової артерії, артеріовенозна фістула;

5) панартеріїт;

6) стиснення ниркової артерії ззовні.

Паренхіматозна форма артеріальної гіпертензії зумовлена захворюваннями ниркової паренхіми:

1) пієлонефритом;

2) гломерулонефритом;

--> ЧИТАТЬ ПОЛНОСТЬЮ <--