Реферат: ВІЛ-інфекція
ПЛАН
1. Визначення поняття СНІД
2. Особливості збудника СНІДу
3. Передача ВІЛ-інфекції
4. Вірус імунодефіциту людини типу 2 (ВІЛ 2)
5. Лікування
6. Висновок
7. Література
1. ИЗНАЧЕННЯ ПОНЯТТЯ СНІД
Термін СНІД уперше з'явився в Щотижневому Звіті про Захворюваність і Смертність Центрів по Контролю Захворювань в 1982 році щоб описати “...захворювання, що стримано припускає про дефект клітинної ланки імунітету, що зустрічається без відомих причин для зменшення резистентності до тієї хвороби...”
Початковий список Центру Контролю Захворювань про СНІД-визначальні умови, що включав саркому Капоши, пневмоцистоз, комплекс Mycobacterium avium й інші умови, кілька разів був модифікований зі значними змінами (Центр Контролю Захворювань (ЦКЗ), 1985а, 1987а, 1992а).
У цей час ЦКЗ визначає СНІД у дорослому й підлітковому віці 13 років і більше як присутність одного з 25 СНІД-індикаторних умов, таких як саркома Капоши, пневмоцистоз або диссеминирований комплекс Mycobacterium avium. У дітей молодше 13 років визначення СНІДу подібно з таким у підлітків і дорослих, за винятком того, що в список СНІД-визначальних умов входять також лимфоідний пневмоніт і хронічні бактеріальні інфекції (ЦКЗ, 1987b). Область визначення серед дорослих і підлітків була розширена в 1993 році включенням у цей список ВІЛ-інфекції в людини зі зниженням у крові кількості CD4+ T-лімфоцитів менш 200 в 1 мм3. Поточні спостереження замінили критерії, опубліковані в 1987 році, які були засновані на клінічних симптомах, а не на визначенні CD4+ T-лімфоцитів.
Отже, термін СНІД розшифровується як синдром набутого імундефіциту, але придбаних імунодефіцитів багато, а СНІД - один. Тому сьогодні вірніше сказати так: СНІД - це такий придбаний імунодефіцит, що відрізняється від інших наявністю певного комплексу властивостей і специфічного збудника. Про цього специфічного збудника далі й піде мова.
2. ОСОБЛИВОСТІ ЗБУДНИКА СНІДу
ВІЛ був відкритий. Роберт Галло і його співробітники спочатку думали, що HIV й HTLV-1 належать до одного сімейства - HTLV, тому що в них багато загальних властивостей. Обидва збудники мають спорідненість до Т-лимфоцитам-хелперам з молекулою-рецептором CD4 на поверхні. Обидва віруси переносяться при переливанні крові. В обох випадках вірусоносіння супроводжується нагромадженням відповідних антитіл у крові. Є подібність у будові оболкових (env) генів.
Однак у міру вивчення ВІЛ з'ясувалися і його істотні відмінності від HTLV-1. Вони роблять діаметрально протилежну патологічну дію: HTLV-1 перетворює нормальну Т-клітку в злоякісну й викликає невтримне розмноження Т-хелперов, тоді як ВІЛ убиває ці клітки. Неоднаковою виявилася і їхня будова. Дослідження А.Ф.Биковського й Л.Монтанье показали, що в серцевини HTLV-1 сферична форма, а у ВІЛ вона конусоподібна.
Істотні розбіжності виявилися й у геномах вірусів. У порівнянні з HTLV-1 геном ВІЛ містить кілька додаткових генів. Головний білок серцевини ВІЛ - р24 - не має аналогів в інших ретровірусах. Процес транскрипції генома ВІЛ протікає в тисячу разів швидше, ніж у клітинних генів, що в значній мірі пояснює разючу швидкість розмноження ВІЛ.
Установлено, що ВІЛ стоїть ближче всього до лентивірусам, що викликає важкі хронічні інфекції в копитних тварин. Особливо чітко видимі подібності ВІЛ із вірусом меди-вісна, що викликає хронічну інфекцію в овець, що приводить, як і СНІД у людей, до смертельного результату.
У деяких країнах Західної Африки зустрічаються типові випадку СНІДу при відсутності антитіл до ВІЛ. У хворих виділені ретровіруси, які подібно ВІЛ-1, мають спорідненість до CD4-хелперам і викликають їхню загибель. ВІЛ -2 виявляється головним чином у Західній Африці. ВІЛ-2 поріднений з збудником Снід-подібного захворювання в макак. Він здатний інфікувати різні види приматів, виддалених у людини на сходах еволюції, тоді як ВИЧ-1 заражає тільки людей і шимпанзе.
3. ПЕРЕДАЧА ВІЛ-ІНФЕКЦІЇ
ВІЛ передається типовим для всіх ретровірусів способами, тобто “вертикально” (дитині від матері) і “горизонтально”, особливо при полових контактах. Крім цього до “горизонтального” шляху передачі відносяться парентеральний - ін'єкційний, при влученні будь-якої біологічної рідини від ВІЛ-інфікованого на шкіру й слизуваті при наявності на них мікротравм. Треба, щоправда, відзначити, що в різних біологічних рідинах титр вірусу може бути дуже різна: максимальна концентрація спостерігається в спермі й крові, а, наприклад, у слині або слізній рідині можуть перебувати лише одиничні екземпляри вірусу. Ще одна обставина, що впливає на передачу інфекції: деякі носії ВІЛ виділяють набагато більше вірусу ніж інші, хоча титр вірусу в зараженому матеріалі виміряти досить важко. Передача вірусу визначається також іншими факторами, такими як травми, вторинні інфекції, ефективність епітеліальних бар'єрів, а також присутність або відсутність кліток з рецепторами для ВІЛ. Ці фактори дозволяють пояснити, чому за одних обставин, наприклад, при гомосексуальних контактах, вірус поширюється швидше, ніж при інших.
Важливим фактором, що впливає на зараження, може бути стадія інфекції. При більшості вірусних інфекцій найвищі титри вірусу досягаються на ранніх стадіях, ще до утворення антитіл. У випадку ВІЛ цю фазу важко вивчати, оскільки вона зазвичай безсимптомна, а гуморальна противірусна відповідь ще слабшала або взагалі не виявляється. Проте, ця стадія, очевидно, найнебезпечніша для навколишніх. Є також дані про те, що хворий знову стає більш інфекційним, коли вже розвивається СНІД.
Підсумовуючи все вищесказане, можна виділити наступні фактори, що впливають на передачу ВІЛ-інфекції:
* титр вірусу
* травма
* вторинна інфекція
* епітеліальні рецептори
* інтенсивність експозиції
* фаза інфекції
--> ЧИТАТЬ ПОЛНОСТЬЮ <--