Реферат: Вирусные гепатиты В и Д
Примечание: *** - достоверность различий с контролем (р<0,001) ** - достоверность различий с контролем (р<0,05) * - достоверность различий с контролем (р<0,02) Т-лимфоцитов в периферической крови при ХПГВ, так же как и при ХПГД, обусловлено уходом иммунокомпетентных клеток в пораженные ткани - печень и эндотелии сосудов, а также синтезом иммунодепрессивных факторов и в результате этого, повышенным поступлением в кровоток незрелых форм иммуноцитов.
Т-клеточный иммунодефицит при ХАГВ в периоде обострения носил выраженную гипосупрессорную направленость. Это подтверждалось низким уровнем теофиллинчувствительных Е-РОК (13.7% ± 1,17;р<0,05 ). Абсолютное содержание Етфч-РОК (425,4 кл/мкл ± 17,1;р<0,05), также снижались в периоде обострения. В фазе ремиссии Т-супрессорный иммунодефицит приближался к норме (16,3% j_ 0,9; или 506.6 кл/мкл .f 34).
Кроме снижения Етфч-РОК, у больных ХАГВ, выявлялось значительное снижение Етфр-РОК как в периоде обострения (26,9% + 1,7; р<0,001), так и в периоде ремиссии (31,%± 1,5;p<0,001), идентифицируемых как Т-лимфоциты, обладающие преимущественно хелперной активностью. Наибольшее снижение Етфр-РОК, особенно абсолютного содержания этих иммуноцитов (338,3 кл/мкл± 31), отмечалось при обострении процесса. Хелрено - супрессорный коэффициент в периоде обострения был также снижен (1,93 ± 0,23; р<0,05). Тенденция к нормализации коэффициента Етр-РОК/ЕтчРОК в период ремиссии (1,96 ± 0,3; р<0,05) свидетельствовала о стабилизации распределения иммуннорегуляторных субпопуляций и отражала адекватную направленность указанных сдвигов.
Т-клеточный иммунодефицит у больных ХАГД в периоде обострения носил выраженную гипосупрессорную направленость. Это подтверждалось низким уровнем теофиллинчувствительных Е-РОК. Так, абсолютное содержание Етч-РОК (144,5 кл/мкл ± 12,7; р<0,05), так же как и процентное содержание (13,3% + 1,12) снижались в периоде обострения В фазе ремиссии Т-супрессорный иммунодефицит нормализовался (16,4% ± 1,0: 509,7 кл/мкл ± 61). что можно объяснить значительным количеством больных из этой группы, получивших противовирусную терапию. Следует заметить, что после прекращения противовирусного лечения средние показатели Е-РОК вновь проявили тенденцию к снижению.
Наибольшее снижение Етфр-РОК у больных ХАГД (25,8% ± 1,7; р<0,001), особенно абсолютного содержания этих иммуноцитов (343,7 кл/мкл ± 34), отмечалось при обострении процесса. В периоде ремиссии хелперный дефицит сохранялся (30,1% ± 1,6: р<0,05). Абсолютное количество составило - 623,5 кл/мкл ± 67). Нормализация коэффициента Етр-РОК/ЕтчРОК в этот период (1,96 ± 0,3) свидетельствовала о неполной стабилизации распределения иммунорегуляторных субпопуляций.
Таким образом анализ состояния иммунорегуляторных субпопуляций показал, что иммунодефицит у больных ХГВ и ХГД носит гипосупрессорный характер. Определение уровня теофиллинрезистентных хелперов при ХГ выявило достоверное снижение их содержания в периоде обострения процесса (р<0,001) с отчетливой тенденцией к повышению в периоде ремиссии (р<0.05). Показатели гуморального иммунитета.
Появление специфических антител против антигенов HBV и HDV зависит от функционального состояния В-клеток и их количественного содержания как популяции иммунокомпетентных клеток.
По нашим данным, содержание В-клеток у больных с ХГВ и ХГД (как в периоде обострения, так и в периоде ремиссии) не подвержено значительным изменениям и находится в пределах нормы. В фазе ремиссии у больных с ХГВ и ХГД отмечается достоверное снижение абсолютного содержания В-клеток (р<0,05), по сравнению с таковыми у здоровых пациентов (табл.7 и табл.8).
У больных ХАГВ в периоде обострения значение IgA сыворотке крови составило 129,7 мг%± 2,9: (при норме 131 мг% ± 15); уровень 1дМ - 125,7 мг% ± 6,2. Только лишь уровень IgG (1522,9 мг% ± 12,0; р<0,02) достоверно отличался от контрольных показателей, в периоде ремиссии зарегистрировано снижение этого показателя до 1380 мг% ± 22,0. Уровень циркулирующих иммунных комплексов также был достоверно повышен и достигал в периоде обострения ХАГВ 0,45 У.Ед.± 0,02(р<0,05).
У больных ХАГД в периоде обострения значение IgA сыворотке крови составило 129,6 мг%± 2,3; (при норме 131мг% ± 15); уровень IgM - 125,6 мг%± 6,1. Лишь уровень IgG (1521,6 мг% + 37; р<0,02) достоверно отличался от контрольных показателей. В периоде ремиссии зарегистрировано снижение этого показателя до 1387 мг%± 31,0. Уровень циркулирующих иммунных комплексов также был достоверно повышен и достигал в периоде обострения ХАГД 0,44 ± 0,02 (р<0,05), а в периоде ремиссии - 0,31 У.Ед. ± 0,01.
Таким образом, при ХГВ и ХГД отмечается увеличение продукции этих иммуноглобулинов, причем тем больше, чем выше активность процесса. Иммуноглобулины класса А не имели существенных изменений, уровень IgM изменялся незначительно. Уровень иммуноглобулинов класса G, так же как и уровень циркулирующих иммунных комплексов при всех формах изученных хронических вирусных гепатитов был значительно повышен (табл.7 и табл.8).
Таблица 7. Показатели гуморального иммунитета при хроническом гепатите В.
Показатель | ХПГ | ХАГ | Группа сравнения | ||
Обострение | Ремиссия | Обострение | Ремиссия | ||
ЕАС-РОК | 14,14±0.4 384,7±34 | 14,5±0,24 361,6±111 | 14.64±0.6 341,7±35 | 14.1±0.24 331,6±21 | 13,9±0,8 355,4±28,2 |
1дА,мг | 119,7±2,9 | 123,0±5,1 | 129,7±2,9 | 121,0±6,3 | 131±15 |
1дМ, мг | 115,7±5,2 | 120,1±5,3* | 125.7±6.2* | 129,1±9,1* | 97 ± 8 |
IgG,мг | 1513,9±14** | 1412±23** | 1522,9±12** | 1380±22** | 1139±37 |
ЦИК, У.Ед. | 0,38±0,01** | 0,29±0,02** | 0,45±0,02** | 0,33±0.03** | 0.075 |
Таблица 8. Показатели гуморального иммунитета при хроническом гепатите Д.
Показатель | ХПГ | ХАГ | ХАГ. Ц | Группа сравнения | |||
Обострение | Ремиссия | Обострение | Ремиссия | Обострение | Ремиссия | ||
ЕАС-РОК | 13.09±0.З 379,2±33, | 14.9±0.23 361,5±10. | 13.61±0.6 340.7±31, | 14.0±0.23 331.3±20 | 14,14±0,6 361,3±44 | 14,0±0.12 349.5±45 | 13.9±0.8 355,4±28,2 |
IgА, мг | 116,7±2,4 | 122,0±5,0 | 129.6±2.3 | 121,1±6,1 | 119,6±3,8 | 123,2±4,2 | 131±15 |
IgM, мг | 114.5±5,1* | 119,1±5,0* | 125,6±6,1* | 128,4±9,0* | 119,6±7,1* | 125,6±4,9* | 97±8 |
IgG, мг | 1511,9±31* | 1409±21* | 1521,6±37* | 1387±31* | 1544,7±22** | 1492±32** | 1139±37 |
ЦИК, У.Ед. | 0,38±0,02** | 0.28±0.02** | 0.44±0,01** | 0,31±0.02** | 0,66±0.02** | 0,42±0,03** | 0.075 |
Примечание: *** - достоверность различий с контролем (р<0,001) ** - достоверность различий с контролем (р<0,05) * - достоверность различий с контролем (р<0,02)
Резюмируя вышеизложенное, можно заключить, что при всех формах хронических вирусных гепатитов В и Д регистрируются однотипные нарушения в иммунном статусе. Они отличаются стойкостью и зависят от клинической стадии процесса, от глубины поражения печени и длительности заболевания. Закономерно, в период уменьшения активности процесса или в периоде стойкой ремиссии ХГВ и ХГД иммунологические сдвиги имеют позитивную обратную динамику, однако в редком случае достигая нормальных показателей, присущих здоровому человеку. Иммунологические сдвиги позволяют характеризовать ХГВ и ХГД как иммунопатологический процесс, при котором по мере нарастания глубины поражения печ