Реферат: Вирусные заболевания живых организмов
Концепция о вирусах как организмах достигла своего расцвета к началу 60-х годов, когда было введено понятие "вирион" как вирусного индивидуума. Однако в эти же годы, ознаменовавшиеся первыми успехами молекулярной биологии вирусов, начался и закат концепции о вирусах как организмах. Были обобщены факты, указывавшие на отличный от клеток тип размножения, подчеркивая разобщенность - временную и территориальную - синтеза генетического материала (РНК, ДНК) и белков вирусов. Был также сформулирован основной критерий отличия вирусов от других организмов: генетический материал вирусов является одним из двух типов нуклеиновых кислот (РНК или ДНК), в то время как организмы имеют оба типа нуклеиновых кислот. Но, основным и абсолютным критерием, отличающим вирусы от всех других форм жизни, является отсутствие у них собственных систем синтеза белка (рибосомных систем). [1]
Если вирусы не организмы, то чем же тогда они являются? Для того чтобы ответить на этот вопрос, необходимо очертить круг биологических структур, которые можно обозначить как вирусы. Это легко, если речь идет об обычных, общепризнанных вирусах. Однако мир вирусов еще более богат, если не ограничивать их общепризнанными инфекционными вирусами. К вирусам нужно отнести также и дефектные вирусы (вирионы с неполным геномом), сателлиты, плазмиды, вироиды. Все они являются автономными генетическими структурами, способными функционировать только в клетках, и полностью зависимые от клеточных белоксинтезирующих и энергетических систем. Если рассматривать вирусы в плане паразитологии, то их паразитирование следует признать не только внутриклеточным, а паразитизмом генетическим, так как взаимодействие вируса с клеткой является, прежде всего, взаимодействием двух геномов - вирусного и клеточного.
Наряду с этим накопилось значительное число фактов, свидетельствующих о существовании в природе в широких масштабах обмена готовыми блоками генетической информации, в том числе у представителей разных, эволюционно далеких вирусов. В результате такого обмена могут быстро и скачкообразно изменяться наследственные свойства путем встраивания чужеродных генов (заимствование генной функции). Новые генетические качества могут возникнуть также благодаря неожиданному сочетанию собственных и интегрированных генов (возникновение новой функции). Особая роль в обеспечении этих процессов принадлежит вирусам. Эта мысль была высказана в общих чертах, а затем развита более подробно. Основной идеей этой концепции является не только признание вирусов внутриклеточными (генетическими) паразитами, но и квалификация их как важных факторов эволюции органического мира. Участие в ней вирусов позволяет объяснить некоторые факты обнаружения одинаковых генов у эволюционно далеких друг от друга таксономических групп. Образно выражаясь, вирусы являются распространителями передового опыта в биосфере.
II. Как устроены вирусы?
2.1 Кристаллизация
В 1932 году молодому американскому биохимику Вендиллу Стэнли предложили заняться вирусами. Стэнли начал с того, что отжал бутыль сока из тонны листьев табака, пораженных вирусом табачной мозаики. Он начал исследовать сок доступными ему химическими методами. Разные фракции сока он подвергал воздействию всевозможных реактивов, надеясь получить чистый вирусный белок (Стэнли был убеждён, что вирус - это белок). Однажды, Стэнли получил почти чистую фракцию белка, отличавшегося по своему составу от белков растительных клеток. Учёный понял, что перед ним то, чего он так упорно добивался. Стэнли выделил необыкновенный белок, растворил его в воде и поставил раствор в холодильник. Наутро в колбе вместо прозрачной жидкости лежали красивые шелковистые игольчатые кристаллы. Из тонны листьев Стэнли добыл столовую ложку таких кристаллов. Затем Стэнли отсыпал немного кристалликов, растворил их в воде, смочил этой водой марлю и ею натёр листья здоровых растений. Сок растений подвергся целому комплексу химических воздействий. После такой "массированной обработки" вирусы, скорее всего, должны были погибнуть.
Натёртые листья заболели. Итак, странные свойства вируса пополнились ещё одним – способностью кристаллизироваться.
Эффект кристаллизации был настолько ошеломляющим, что Стенли надолго отказался от мысли, что вирус - это существо. Так как все ферменты – белки, и количество многих ферментов также увеличивается по мере развития организма, и они могут кристаллизироваться, Стэнли заключил, что вирусы – чистые белки, скорее ферменты.
Вскоре учёные убедились, что кристаллизировать можно не только вирус табачной мозаики, но и ряд других вирусов.
Спустя пять лет английские биохимики Ф. Боуден и Н. Пири нашли ошибку в определении Стенли.94% содержимого вируса табачной мозаики состояло из белка, а 6% представляло собой нуклеиновую кислоту. Вирус был на самом деле не белком, а нуклеопротеином – соединением белка и нуклеиновой кислоты.
Как только биологам стали доступны электронные микроскопы, учёные установили, что кристаллы вирусов состоят из тесно прижатых друг к другу нескольких сотен миллиардов частиц. В одном кристалле вируса полиомиелита столько частиц, что ими можно заразить не по одному разу всех жителей Земли. Когда же удалось рассмотреть в электронном микроскопе отдельные вирусные частицы, то оказалось что они бывают разной формы но всегда наружная оболочка вирусов состоит из белка, которые отличаются у разных вирусов, что позволяет распознавать их с помощью иммунологических реакций, а внутреннее содержимое представлено нуклеиновой кислотой, которая является единицей наследственности.
2.2 Составные части вирусов
Самые крупные вирусы (вирусы оспы) приближаются по размерам к небольшим бактериям, самые мелкие (возбудители энцефалита, полиомиелита, ящура) - к крупным белковым молекулам. Иными словами, среди вирусов есть свои великаны и карлики. (см. Приложение 3) Для измерения вирусов используют условную величину, называемую нанометром (нм). Один нм составляет миллионную долю миллиметра. Размеры разных вирусов варьируют от 20 до 300 нм.
Итак, вирусы состоят из нескольких компонентов: (см. Приложение 1)
сердцевина - генетический материал (ДНК или РНК). Генетический аппарат вируса несет информацию о нескольких типах белков, которые необходимы для образования нового вируса.
белковая оболочка, которую называют капсидом. Оболочка часто построена из идентичных повторяющихся субъединиц - капсомеров. Капсомеры образуют структуры с высокой степенью симметрии.
Дополнительная липопротеидная оболочка. Она образована из плазматической мембраны клетки-хозяина. Она встречается только у сравнительно больших вирусов (грипп, герпес). Эта наружная оболочка является фрагментом ядерной или цитоплазматической мембраны клетки-хозяина, из которой вирус выходит во внеклеточную среду. Иногда в наружных оболочках сложных вирусов помимо белков содержатся углеводы, например у возбудителей гриппа и герпеса.
Каждый компонент вирионов имеет определённые функции: белковая оболочка защищает их от неблагоприятных воздействий, нуклеиновая кислота отвечает за наследственные и инфекционные свойства и играет ведущую роль в изменчивости вирусов, а ферменты участвуют в их размножении.
Более сложные по структуре вирусы, кроме белков и нуклеиновых кислот, содержат углеводы, липиды. Для каждой группы вирусов характерен свой набор белков, жиров, углеводов и нуклеиновых кислот. Некоторые вирусы содержат в своём составе ферменты.
В отличие от обычных живых клеток вирусы не употребляют пищи и не вырабатывают энергии. Они не способны размножаются без участия живой клетки. Вирус начинает размножаться лишь после того, как он проникнет в клетку определенного типа. Вирус полиомиелита, например, может жить только в нервных клетках человека или таких высокоорганизованных животных, как обезьяны. [2]
Немного другое строение у вирусов бактерий (см. Приложение 2).
III. Взаимодействие вируса с клеткой
Вирусы вне клетки представляют собой кристаллы, но при попадании в клетку “оживают”. Их размножение происходит особым, ни с чем не сравнимым способом. Сначала вирионы проникают внутрь клетки, и освобождаются вирусные нуклеиновые кислоты. Затем "заготавливаются" детали будущих вирионов. Размножение заканчивается сборкой новых вирионов и выходом их в окружающую среду. (см. Приложение 4)
Встреча вирусов с клетками начинается с его адсорбции, то есть прикрепления к клеточной стенке. Затем начинается внедрение или проникновение вириона в клетку, которое осуществляет она сама. Однако, как правило, проникновению вируса в цитоплазму клетки предшествует связывание его с особым белком-рецептором, находящимся на клеточной поверхности. Связывание с рецептором осуществляется благодаря наличию специальных белков на поверхности вирусной частицы, которые "узнают" соответствующий рецептор на поверхности чувствительной клетки. На одной клетке могут адсорбироваться десятки, и даже сотни вирионов. Участок поверхности клетки, к которому присоединился вирус, погружается в цитоплазму и превращается в вакуоль. Вакуоль, стенка которой состоит из цитоплазматической мембраны, может сливаться с другими вакуолями или с ядром. Так вирус доставляется в любой участок клетки. Этот процесс называется виропексисом.
Инфекционный процесс начинается, когда проникшие в клетку вирусы начинают размножаться, т.е. происходит редупликация вирусного генома и самосборка капсида. Для осуществления редупликации нуклеиновая кислота должна освободиться от капсида. После синтеза новой молекулы нуклеиновой кислоты она одевается, синтезированными в цитоплазме клетки – вирусными белками – образуется капсид. Накопление вирусных частиц приводит к выходу их из клетки. Для некоторых вирусов это происходит путем "взрыва", в результате чего целостность клетки нарушается и она погибает.д.ругие вирусы выделяются способом, напоминающим почкование. В этом случае клетки организма могут долго сохранять свою жизнеспособность.
Иной путь проникновения в клетку у бактериофагов. Толстые клеточные стенки не позволяют белку-рецептору вместе с присоединившимся к нему вирусом погружаться в цитоплазму, как это происходит при инфицировании клеток животных. Поэтому бактериофаг вводит полый стержень в клетку и вталкивает через нее ДНК (или РНК), находящуюся в его головке. Геном бактериофага попадает в цитоплазму, а капсид остается снаружи. В цитоплазме бактериальной клетки начинается редупликация генома бактериофага, синтез его белков и формирование капсида. Через определенный промежуток времени бактериальная клетка гибнет, и зрелые фаговые частицы выходят в окружающую среду.
Поразительно, как вирусы, которые в десятки и даже сотни раз меньше клеток, умело, и уверенно распоряжаются клеточным хозяйством. Размножаясь, они истощают клеточные ресурсы и глубоко, часто необратимо, нарушают обмен веществ, что, в конечном счете, является причиной гибели клеток.
IV. Болезни, вызываемые вирусами
4.1 Способы передачи вирусных инфекций
Перед тем, как перейти непосредственно к вирусным инфекциям живых организмов, необходимо сказать о способах передачи инфекций. Существует несколько способов передачи вирусных инфекций.
Воздушно-капельный путь (капельная инфекция). При кашле и чихании в воздух выбрасываются миллионы крошечных капелек жидкости (слизи и слюны). Эти капли вместе с находящимися в них живыми микроорганизмами могут вдохнуть другие люди, особенно в местах большого скопления народа, к тому же еще и плохо вентилируемых. Стандартные гигиенические приемы для защиты от капельной инфекции – правильное пользование носовыми платками и проветривание комнат. Так распространяются такие заболевания как грипп, корь, полимиелит и другие.
Пищеварительный тракт, кишечник. Некоторые вирусы проникают в организм с пищей и водой (вирус гепатита А).
Непосредственный контакт (контагиозная передача). В результате непосредственного физического контакта с больными людьми или животными передаются сравнительно немногие болезни. К контагиозным вирусным болезням относится трахома (болезнь глаз, очень распространенная в тропических странах), обычные бородавки и обыкновенный герпес – "лихорадка" на губах.
Половой контакт. Некоторыми вирусами можно заразиться при половом контакте, т.к. вирусы могут содержаться в сперме или вагинальном секрете больного человека. Таким способом распространяются такие заболевания как ВИЧ или гепатит В.
Через кровь. Люди, получающие препараты крови или цельную кровь в лечебных целях, подвержены риску заражения инфекцией, передаваемой с кровью (например, гепатит В).