Реферат: Влияние радиоактивного излучения на показатели периферической крови
Количество лейкоцитов в периферической крови уменьшается, независимо от типа излучения и его длительности [9,19,27,47,54], но в диапазоне доз 2,5-5 Р исследователи заметили увеличение количества лейкоцитов [33], обусловленное явлением гормезиса [20,61]. Наряду с уменьшением числа лейкоцитов в циркулирующей крови исследователи отмечают усиление лейкопоэза [54], что выражается в ускорении выхода лейкоцитов из костного мозга в кровь [36], увеличивается количество молодых клеток, в лейкоцитарной формуле наблюдается сдвиг влево [38,54]. Уменьшается осмотическая резистентность лейкоцитов [31]. Снижение числа лейкоцитов в периферической крови на фоне увеличения их продукции в костном мозге, по-видимому, связано с перераспределительными реакциями лейкоцитов, уменьшением их продолжительности жизни [36] и резким снижением числа нейтрофилов [14,16].
Наблюдаются дегенеративные изменения гранулоцитов: клетки приобретают неправильную форму, увеличиваются в размерах, наблюдается токсическая зернистость цитоплазмы, ее вакуолизация, фрагментация ядер [16,30]. Образование гигантских нейтрофилов идет за счет эндомитоза [15,18]. При достаточно высоких дозах (200 рад) наблюдается агранулоцитоз [9]. Отмечается абсолютное [14,59] и относительное [16,32,54] снижение числа нейтрофилов, связанное с гибелью их предшественников в костном мозге и малой продолжительностью их жизни [16].
Лимфоциты – наиболее радиочувствительные клетки иммунной системы. Из них наиболее чувствительны В-лимфоциты, они погибают уже при дозах облучения 1,2 - 1,8 Гр, для Т-лимфоцитов эта величина несколько выше – 2 - 2,5 Гр [60]. При облучении лимфоцитов в дозе 2 Гр в стадии интерфазы задержки продвижения клеток по клеточному циклу практически не наблюдалось. Клетки, облученные незадолго до реплекативного синтеза, отвечали длительной задержкой деления [51]. При тотальном облучении организма лимфоциты оказались немного менее устойчивыми (если считать, что 1Гр=100 Р): уже при 100 Р наблюдалась гибель клеток лимфоидной ткани [6]. В дозах, меньших 100 Р наблюдалось увеличение количества лимфоцитов в костном мозге, при этом их количество снижалось в селезенке и зобной железе [6]. Снижение числа лимфоцитов отмечалось в костном мозге при лучевой болезни [32,47], после интенсивной лучевой терапии [30]. Все вышесказанное, касающееся лимфоцитов, говорит об усилении их деления в дозах до 100 Р и резком снижении митотической активности при более высоких дозах.
Некоторые исследователи указывают на наличие лейкопоэтинов в плазме крови и их непосредственного участия в патологических процессах. В дозах до 450 Р активность лейкопоэтинов увеличивается с увеличением дозы и степени лейкопении [1,44]. При дозах больших 450 Р исчезает лейкопоэтическая активность плазмы и появляются вещества, тормозящие лейкопоэз. Затем, когда доза превышает 600 Р, содержание лейкопоэтинов снова увеличивается [44].
Эозинофилы, как и нейтрофилы, под влиянием излучения обнаруживают способность к ускоренной дифференциации [15]. Убыль абсолютного их числа в крови, очевидно, можно объяснить снижением их продолжительности жизни в кровяном русле. Снижается количество моноцитов в периферической крови [14].
Изучено изменение содержания тромбоцитов. Большинство исследователей отмечают снижение их количества в ближайшие и отдаленные периоды воздействия, при хронических и однократных облучениях [9,19,27]. В ближайшие 2 месяца после облучения количество тромбоцитов сначала падает, затем повышается и достигает стабильной величины на 35-52 сутки, не достигая первоначального уровня [22].
В отдаленные сроки после лучевого воздействия в крови отмечаются следующие изменения: гипертрофия костного мозга, увеличение в нем доли молодых форм, ускорение дифференциации клеток, увеличение выработки маложизнеспособных клеток [50,58], усиление эритропоэза [3], снижение продолжительности жизни эритроцитов [3,41,50], снижение их количества в периферичесчкой крови [3,7,24,50]. У ликвидаторов на 3-м году после облучения наблюдается снижение содержания в крови эритроцитов и гемоглобина, увеличение объема эритроцитов [26], их полихроматофилию [7]. Некоторые исследователи не отмечают снижения концентрации гемоглобина [24]. Отмечается снижение числа ретикулоцитов [7]. У жителей загрязненных территорий наблюдается увеличение СОЭ [2]. Наблюдается снижение количества лейкоцитов [24,26,50,58]. Не наблюдается изменения числа лейкоцитов в отдаленном периоде после повторного облучения [7]. Через 5-8 лет после облучения наблюдается увеличение числа лейкоцитов и моноцитов [41]. На 3-м году после облучения у ликвидаторов увеличивается количество нейтрофилов [7,26]. Отмечается снижение числа лимфоцитов и тромбоцитов [7,24]. Снижение числа форменных элементов крови в отдаленный период воздействия можно объяснить снижением компенсаторных возможностей системы кроветворения, которой приходится вырабатывать больше клеток, компенсируя тем самым их низкую жизнеспособность.
1.3. Возрастные изменения в организме.
Как уже было отмечено, воздействие радиации приводит к ускорению старения организма. В основе старения лежат изменения ДНК клеток, накопленные с возрастом в результате мутагенного действия факторов среды и химических агентов, образующихся в результате жизнедеятельности клетки (О2 , ОН*, Н2 О2 и др.). Эти вещества вызывают повреждения других клеточных структур (например, переокисление липидов мембран), в том числе и систему репарации клетки. В результате снижается ее эффективность и она сама может вызывать повреждения ДНК. Т.о., в процессе старения образуются такие же химические агенты и происходят сходные процессы в клетке, как и в результате радиоактивного воздействия, поэтому его смело можно считать одним из факторов процесса старения.
С возрастом в клетке увеличивается количество повреждений митохондрий, уменьшается количество АТФ, снижается скорость синтеза и самообновления фосфолипидов, снижается концентрация рецепторов нейромедиаторов и гормонов, замедляется деление клеток [11]. В общем можно говорить о снижении жизнедеятельности клеток.
Организм человека примерно до 50 лет характеризуется относительно постоянным составом внутренней среды, затем начинаются нарушения гомеостаза.
С возрастом снижается количество эритроцитов, устанавливаясь к 80-90 годам на нижней границе нормы, падает число ретикулоцитов, нарастает диаметр эритроцитов и амплитуда анизоцитоза [57]. Эти изменения объясняются уменьшением массы кроветворящего красного костного мозга, составляющая у 80-летнего 1/20 часть красного костного мозга 20-летнего [57]. Снижается скорость разрушения крови, связанная с возрастной инволюцией селезенки. Концентрация гемоглобина у лиц пожилого и старческого возраста находится в пределах нижней границы нормы, выведенной для зрелого возраста [13].
С возрастом падает концентрация альбуминов и повышается концентрация глобулинов, что связано с изменением белок-синтезирующей функцией печени и большей проницаемостью стенок капилляров для альбуминов, чем для глобулинов [13].
СОЭ имеет тенденцию к повышению между 40-49 годами, когда ее величина лишь в 79% случаев ниже 10 мм/ч. Затем она постепенно увеличивается, после 60 лет величина СОЭ ниже 10 мм/ч выявляется у 12,5% людей [49]. Снижение СОЭ можно объяснить снижением количества и потерей электрического потенциала эритроцитов, повышением концентрации глобулинов.
Количество лейкоцитов в возрасте 90 лет составляет около 4 тыс./мкл. В глубокой старости количество лимфоцитов понижается на 24% [25].
Количество тромбоцитов к старости также уменьшается [13].
2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Предметом анализа послужили результаты обследования 400 мужчин в возрасте от 33 до 62 лет, подвергшихся радиоактивному облучению в дозах до 80 бэр во время ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС. Использовались данные, полученные за весь промежуток времени, прошедший с момента аварии.
Изучались следующие показатели периферической крови: количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, содержание гемоглобина, параметры лейкоцитарной формулы, скорость оседания эритроцитов (СОЭ).
Контрольную группу составили 300 человек, не имевших контакта с ионизирующим излучением.
Определяли количество эритроцитов, концентрацию гемоглобина, СОЭ, количество тромбоцитов, лейкоцитов и лейкоцитарную формулу.
Количество эритроцитов определялось фотоэлектроколориметрическим методом, концентрация гемоглобина – гемиглобинцианидным методом, СОЭ – по Панченкову, количество лейкоцитов – в счетной камере Горяева, параметры лейкоцитарной формулы и количество тромбоцитов определялись в мазке, окрашиваемом по Романовскому-Гимзе в течении 40 мин.
Динамика показателей изучалась следующим образом. Для каждого ликвидатора время, прошедшее с окончания воздействия облучения, делилось на двухгодичные интервалы. В зависимости от того, сколько времени прошло от момента окончания действия излучения до данного обследования, данные относились к 1-му интервалу (1-2 года после облучения), 2-му (3-4), 3-му (5-6), 4-му (7-8), 5-му (9-10) или 6-му интервалу (11-12 лет после облучения). По каждому интервалу вычислялись средние арифметические и ошибки средних с целью последующего сравнения со значениями условной нормы с помощью адекватных параметрических критериев согласия.
В массиве обследованных было выделено 3 возрастные группы: 1-ю составляли ликвидаторы в возрасте от 33 до 42 лет (180 человек), 2-я – 43-52 года (185 человек), 3-я – 53-62 года (35 человек). Для каждой возрастной группы было выделено три четырехгодичных интервала: 1-4 года после облучения, 5-8 лет и 9-12 лет. Для каждого временного интервала вычислялись средние арифметические и ошибки средних. Полученные данные сравнивались с соответствующим возрастным контролем.
Все вычисления производились в компьютерном приложении Microsoft Excel 97.
3. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ЧАСТЬ И ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
Результаты обработки экспериментального первичного материала представлены в таблицах 3.1.-3.3. и на рисунках 3.1.-3.7.
3.1. Изменения параметров крови в зависимости от возраста.
Анализ постэкспозиционной динамики изучаемых показателей с учетом возраста позволил установить следующие закономерности.