Реферат: Воспалительные заболевания коньюнктивы и оболочек глаза

Панофтальмит

Панофтальмит - острое гнойное воспаление всех тканей и оболочек глаза.

Этиология, патогенез. Экзогенное инфицирование глаза стафило-, пневмо- и стрептококками и другими микробами при проникающих ранениях глаза и при прободении язвы роговицы. Крайне редко - занос инфекта в глаз при сепсисе и других инфекционных заболеваниях. Может быть исходом эндофтальмита.

Симптомы. Сильная боль в глазу и в голове. Резкая гиперемия, отек век и конъюнктивы глазного яблока. Роговица отечная, мутная, в передней камере гной, частицы некротизированной ткани. В стекловидном теле гнойный экссудат. Характерно быстрое и значительное снижение зрения. При прогрессировании процесса происходит перфорация склеры, обычно у лимба. Нередки явления общей интоксикации, повышение температуры тела.

Лечение максимально интенсивное, принципы те же, что при эндофтальмите (см. ). При раннем распознавании заболевания и своевременном активном лечении иногда удается сохранить глаз и остаточное зрение. Чаще, однако, приходится прибегать к эвисцерации глаза, так как наступает его гибель и последующая атрофия.

Профилактика: своевременное и правильное лечение проникающих ранений глаза и других заболеваний, которые могут вызвать панофтальмит.

Кератит

Кератит - воспаление роговой оболочки глаза.

Этиология, патогенез. Возникает под влиянием экзогенных (пневмококк, гонококк, стафилококк, стрептококк, вирус герпеса, аденовирус, грибы и др. ) или эндогенных (туберкулез, сифилис и др. ) инфекционных факторов. Экзогенные кератиты могут развиваться при конъюнктивитах вследствие нарушения питания роговицы из-за сдавления краевой сосудистой сети отечной конъюнктивой, токсического действия конъюнктивального секрета на роговицу и проникновения в ее ткань возбудителя заболевания.

При мелких дефектах роговицы возбудителем кератита могут быть микробы, выделяющиеся из слезного мешка при дакриоциститах, или микробы нормальной конъюнктивы. Особую и редкую форму экзогенного кератита представляет высыхание и вторичное инфицирование роговицы в случае лагофтальма. Эндогенные кератиты обусловлены попаданием в глаз гематогенным путем самого возбудителя, токсических продуктов его жизнедеятельности и распада или возникают вследствие аллергических реакций, нарушения обмена и трофики роговицы при поражении тройничного (гассерова) узла или первой ветви тройничного нерва и при авитаминозах.

Симптомы. Светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, выраженная перикорнеальная или смешанная инъекция, нарушение прозрачности роговицы. В ней возникают инфильтраты: точечные, узелковые, линейные, полиморфные, изолированные или слившиеся, ограниченные или диффузные, поверхностные или глубокие. Роговица становится тусклой, матовой, шероховатой. В ее ткани часто развиваются сосуды - поверхностные, идущие из конъюнктивы, и глубокие, эписклерального или склерального происхождения. Чувствительность роговицы снижена либо отсутствует. Инфильтраты бесследно рассасываются или на их месте формируются стойкие помутнения различной интенсивности. Возможно образование язвы роговицы.

При нейропаралитическом кератите раздражения глаза нет, или оно слабо выражено. Отмечается резкое понижение, иногда полная потеря тактильной чувствительности роговицы. Нередко присоединяются невралгические боли. Туберкулезно-аллергическое воспаление роговицы обычно протекает в виде фликтенулезного кератита: у лимба появляются сероватые, полупрозрачные возвышения-фликтены, к которым подходит пучок сосудов.

При диссеминации туберкулезной инфекции наблюдается глубокий диффузный кератит- на фоне распространенного гомогенного помутнения в глубоких слоях роговицы имеются желтовато-серые небольшие очаги густой инфильтрации, глубокие сосуды. Часты явления ирита. Клиническим многообразием отличаются герпетические заболевания роговицы. Они разделяются на поверхностные и глубокие и могут протекать в виде точечного, везикулезного, древовидного, краевого, язвенного, дисковидного, буллезного и полиморфного кератита.

Нередко процесс имеет вид тяжелого вялотекущего кератоиридоциклита. Регенерация роговицы замедлена. При паренхиматозном сифилитическом кератите на периферии роговой оболочки в средних и глубоких слоях образуется серовато-белый диффузный инфильтрат, который медленно распространяется и захватывает всю роговицу или большую ее часть. В ткань роговицы врастают глубокие сосуды.

Лечение. При экзогенных кератитах - местное применение сульфаниламидов и антибиотиков в виде капель и мази (20-30% раствор или 10% мазь сульфацил-натрия: 0,25% раствор, 1% эмульсия или 5% мазь синтомицина; 0,5% раствор и 0,5% мазь левомицетина, раствор пенициллина 20 000 ЕД/мл и др. ). При тяжелом течении процесса и отсутствии эффекта - частые инстилляции 10-20% раствора сульфапиридазина натрия и использование антибиотиков широкого спектра действия - 1 % мази или 1 % раствора тетрациклина, олететрина, неомицина, эритромицина. Показано общее применение антибиотиков и сульфаниламидов.

При туберкулезных и сифилитических поражениях роговицы - специфическая терапия. По показаниям -мидриатики, миотики, в период заживления - рассасывающие препараты: 0,05-0,1 % раствор дексаметазона в виде капель 2-3 раза в день, кортизоновая мазь, желтая ртутная мазь, раствор рибофлавина, физиотерапевтические процедуры, ультразвуки др. , рентгенотерапия. Прогноз. При своевременном и правильном лечении поверхностные инфильтраты, как правило, рассасываются полностью или оставляют легкие помутнения. Глубокие кератиты приводят к более или менее интенсивным помутнениям роговицы и снижению зрения, особенно значительному при центральном расположении очага.

Ирит

Ирит - воспаление радужной оболочки или радужной оболочки и цилиарного тела (иридоциклит).

Этиология: туберкулез, токсоплазмоз, ревматизм, грипп, сифилис, лептоспироз, бруцеллез, гонококковая инфекция, болезни обмена веществ, фокальные инфекции, ранения глаз, операции на глазном яблоке, гнойные процессы в роговой оболочке.

Патогенез: воздействие возбудителя или его токсинов на передний отдел увеального тракта; реакция радужной оболочки и цилиарного тела, находящихся в состоянии сенсибилизации, на действие микробного или аутоиммунного антигена. Заболевание, как правило, протекает в виде иридоциклита. Изолированное поражение радужной оболочки встречается крайне редко.

Симптомы. Боль, усиливающаяся при пальпации глаза; перикорнеальная или смешанная инъекция глазного яблока. Радужная оболочка отечна, зеленоватого или ржавого цвета, ее рисунок нечеткий. Зрачок сужен, реакция на свет замедлена. На поверхности радужной оболочки и на задней поверхности роговицы отложения экссудата - преципитаты. Влага передней камеры нередко мутнеет, на ее дне образуется скопление гнойных клеток (гипопион-ирит). Иногда бывают кровоизлияния на поверхности радужной оболочки и осаждение крови на дно камеры в виде гифемы. Между зрачковым краем радужной оболочки и передней капсулой хрусталика образуются спайки - синехии.Течение иридоциклита может быть острым и хроническим. Продолжительность острых форм обычно 3-6 нед, хронических - несколько месяцев со склонностью к рецидивам, особенно в холодное время года. При изменениях в преломляющих средах глаза острота зрения снижается. Дифференциальный диагноз.

Острый иридоцикпит отличается от острого конъюнктивита отсутствием отделяемого, наличием перикорнеальной инъекции глазного яблока, изменением радужной оболочки, зрачка. Важно отличать острый иридоциклитот острого приступа глаукомы, при котором внутриглазное давление повышено, роговица мутна, отечна, имеется застойная, а не воспалительная, инъекция сосудов, зрачок (до применения мистических средств) расширен, передняя камера мелковата, боль локализуется не в самом глазу, а в соответствующей половине головы.

Лечение направлено на основное заболевание, вызвавшее иридоцикпит. Раннее назначение мидриатических средств - инсталляции 1 % раствора сульфата атропина 4- 6 раз в день, на ночь 1 % атропиновая мазь. Для лучшего расширения зрачка за нижнее веко закладывают тампон, смоченный 0,1% раствором адреналина гидрохлорида и 1% раствором кокаина гидрохлорида, на 15-20 мин, 1-2 раза в день; применяют электрофорез атропина или закладывают за нижнее веко 1-2 кристаллика(!) сухого атропина. На глаз рекомендуется тепло, на кожу виска ставят пиявки. В остром периоде - инстилляции 1 % эмульсии гидрокортизона 4-5 раз вдень, закладывание 0,5% гидрокортизоновой мази 3-4 раза в день, субконъюнктивальные инъекции 0,2 мл 0,5-1 % эмульсии кортизона или гидрокортизона 1-2 раза в неделю.

Для уменьшения воспалительных явлений, рассасывания экссудата, устранения свежих синехий - папаин в виде субконъкзнктивальных инъекций (1-2 мг препарата в изотоническом растворе хлорида натрия, от 2 до 15 инъекций) или электрофореза. Проводят общее противоаллергическое и противовоспалительное лечение. Внутрь бутадион по0,15 гили реопирин по 0,25 г 3 раза в день в течение 10 дней с исследованием крови через 5 дней, салициламид по 0,5-1 г 6-8 раз в день после еды; препараты кальция внутрь, в/м и в/в; димедрол по 0,03 г 2-3 раза в день, пипольфен по 0,025 г 2-3 раза в день. При токсико-аллергических процессах внутрь кортикостероиды.

В случаях острых гнойных иридоциклитов - антибиотики и сульфаниламиды, витамины С, В1, В2, B6, PP. При иридоциклитах туберкулезной, токсоплазмозной, сифилитической, ревматической этиологии - специфическое лечение.

Прогноз. Острые формы заканчиваются обычно в течение 3-6 нед, хронические продолжаются несколько месяцев, склонны к рецидивам, особенно в холодное время года. Степень понижения зрения зависит от тяжести процесса и изменений в преломляющих средах глаза.

Список литературы

Ирина Раско. Воспалительные заболевания коньюнктивы и оболочек глаза.