Реферат: Вплив вегетативної регуляції на перебіг системної запальної відповіді

Крім того, відзначили менше залучення антиоксидантної системи, що випливає з більш низьких цифр активності каталази і практично незмінного вмісту α-токоферолу, слабкіше виражені явища тканинної гіпоксії, через що активність лактатдегідрогенази перетерплювала відносно невеликі зміни, в меншій мірі було виражене ушкодження тканин, що випливало з мало змінної активності лізосомального ферменту катепсину Д.

Таким чином, можна зробити висновок, що саме стимуляція N-холінорецепторів приводить до меншої виразності синдрому системної запальної відповіді і підвищенню виживаності тварин.

Цей феномен може бути частково пояснений виходячи з недавно проведених in vitro досліджень, у яких на ізольованих макрофагах і нейтрофілах було продемонстровано, що фармакологічна стимуляція N-холінорецепторів приводить до зниження продукції в них прозапальних цитокинів, таких як TNF-?, HMGB1, IL-1, IL-6 (Borovikova L.V. et al., 2000; Pavlov V.A., Tracey K.J., 2004). Показано також, що за ці ефекти відповідальна переважно альфа-7 субодиниця N-холінорецепторів (Pavlov V.A. et al., 2006; Wang H. et al., 2003).

Як відомо, прозапальні цитокини роблять тригерний вплив на розвиток запального процесу шляхом регулюючого впливу на функціональний стан імунних кліток організму (Martins P.S. et al., 2006; Guo R.F. et al., 2006; Sugita S. et al., 2002), активізують гіпоталамо-гіпофізарно-надниркову вісь стресорної відповіді шляхом впливу на аферентні волокна блукаючого нерва (Borovikova L.V. et al., 2000), ініціюють механізми апоптозу в ушкоджених клітках (Liu M. et al., 2006) і т.д.

Тому обмеження сумарної фракції вивільнення цитокинів при розвитку синдрому системної запальної відповіді шляхом фармакологічного впливу на N-холінорецептори макрофагів і нейтрофілів оказує інгібуючий вплив на розвиток патологічного процесу, знижує інтенсивність запальної реакції, відстрочує її розвиток, що в багатьох випадках дозволяє захисним механізмам обірвати патогенетичні ланки і вивести організм на шлях одужання.

ВИСНОВКИ

1. Спектральний аналіз варіабельності серцевого ритму дозволяє кількісно оцінити стан і реактивність різних ланок вегетативної регуляції у щурів при дотриманні наступних умов: реєструвати 2-х хв. стаціонарні ділянки ритмокардіограми, симпатичні впливи оцінювати в діапазоні низьких (від 0,08 до 0,6 Гц), а парасимпатичні – у діапазоні високих (від 0,6 до 3,0 Гц) частот. Застосування загальних анестетиків поліпшує відтворюваність кількісних оцінок стану і реактивності вегетативної регуляції.

2. При моделюванні синдрому системної запальної відповіді за допомогою перев'язки і пункції сліпої кишки гине 79% щурів. Причому, у похідних умовах високостійкі тварини відрізняються вираженим (у 4,4 рази) приростом потужності регуляції парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи у відповідь на фармакологічну стимуляцію α-адренорецепторів.

3. Розвиток синдрому системної запальної відповіді у високостійких щурів, на відміну від загиблих, протягом 2 годин експерименту приводить до закономірного росту потужності вегетативної регуляції, причому тонус парасимпатичного відділу збільшується в 2 рази, а симпатичного – у 3,2 рази.

4. Модель синдрому системної запальної відповіді приводить до ушкодження внутрішніх органів - росте активність протеолітичного ферменту катепсину Д, причому найбільш рання (перші 2-4 години) і виражена (у середньому 2,5 рази) активація даного ферменту має місце в печінці і нирках.

5. Синдром системної запальної відповіді супроводжується інтенсифікацією перекісного окислювання ліпідів у внутрішніх органах: внутрішньотканинний вміст малонового діальдегіду росте в середньому в 4,3 рази; активність каталази підвищується в середньому в 1,6 рази; у гру