Реферат: Загальні захворювання серцево-судинної системи
а) доброякісну гіпертонічну хворобу (повільно прогресуюча і непрогресуюча);
б) злоякісну гіпертонічну хворобу (швидко прогресуюча).
Злоякісна артеріальна гіпертензія, або злоякісна фаза артеріальної гіпертензії - це синдром, який характеризується високим рівнем артеріального тиску (як правило, більше 220/120 мм рт. ст.) з крововиливами та ексудатами в сітківці, часто з набряком зорового нерва. Характерним (але не обов'язковим) є ураження нирок з розвитком уремії.
Злоякісний перебіг найчастіше зустрічається при вторинних гіпертензіях (у 24,5 % випадків), при гіпертонічній хворобі це ускладнення спостерігається в 1-3 % випадків, а при відсутності адекватного лікування до 1 року виникає лише у 10 % хворих. Найчастіше причиною смерті є прогресуюча ниркова недостатність, рідше - серцеві ускладнення або мозкові крововиливи.
У патогенезі злоякісної артеріальної гіпертензії велике значення має надмірна активація системи ренін-ангіотензин-ангіостерон, а також натрійурез та гіповолемія.
Причини розвитку гіпертонічної хвороби все ще залишаються невідомими. Серед факторів, що сприяють розвитку захворювання, виділяють наступиі:
1)нервово-психічна травма (гостра або хронічна) - емоційний стрес;
2)спадково-конституційні особливості;
3)професійні шкідливості (шум, постійне напруження зору, уваги);
4)особливості харчування (зловживання кухонної солі, дефіцит магнію);
5)вікова перебудова ендокринної системи (в період клімаксу);
6)травми черепа;
7)інтоксикація (алкоголь, куріння).
Пусковою ланкою патогенезу гіпертонічної хвороби є гіперактивність нервових центрів регуляції артеріального тиску, що розвивається під впливом названих вище факторів, головним із яких є психоемоційний. Підвищена активність цих центрів виражається в підвищенні пресорних впливів, що здійснюється через симпатико-адреналову систему, ниркові фактори, збільшення секреції простагландину Р9 та вазопресину.
Зростання активності симпатико-адреналової системи є основним фактором підвищення артеріального тиску в початковому періоді гіпертонічної хвороби. В цьому періоді формується гіперкінетичний тип кровообігу, для якого характер-ним є підвищення серцевого викиду з незначними змінами периферийного опору.
У період стабілізації гіпертонічної хвороби, особливо на пізніх стадіях її розвитку, істотною стає роль ниркового механізму. Ішемія нирок призводить до постійної стимуляції продукції реніну в юкстагломерулярному комплексі. Ренін з'єднується з ангіотензиногеном крові і утворюється поліпептид анпотензин I. 3 часом у процес включаються амінокислоти й утворюється антипептид — ангіотензин II, який має пресорну дію і тому отримав назву гіпертензину.
Гіперсекреція альдостерону викликає затримку натрію в стінках артеріол, що сприяє підвищенню їх чутливості до дії пресорних факторів. Крім того, разом із натрієм у клітину дифундує калъцій, підвищений вміст якого призводить до подовження стану напруження гладкої м'язової тканини (підвищується її тонус).
Патологоанатомічна картина визначається стадіями гіпертонічної хвороби і характером її перебігу та ускладнень.
Основними анатомічними ознаками гіпертонічної хвороби є гіпертрофія міокарда лівого шлуночка та збільшення м'язової маси переважно дрібних артерій із зовнішнім диаметром 100 мкм і менше. Відмічають три види ураження артерій: артеріальний гіаліноз, артеріосклероз, фібриноїдний некроз. Основним ураженням артерій еластичного типу є атеросклероз. Тривале підвищення артеріального тиску призводить до розвитку атеросклерозу одного із трьох основних органів (органів-мішеней): серця, головного мозку, нирок. Саме від їх функціонального стану залежить перебіг і наслідки гіпертонічної хвороби.
При макроскопічному обстеженні нирки щільні, зменшені у розмірах, скла-дають до 0,25 % своєї нормальної маси, мають зернисту поверхню (первинно зморщена нирка). При мікроскопічному дослідженні виявляють склеротичні зміни артеріол нирки, серця, мозку.
2. АТЕРОСКЛЕРОЗ
Атеросклероз - хронічне захворювання, при якому відбувається системне ураження артерій, що виражається у відкладаннях ліпідів і солей кальцію у внутрішній оболонці з наступним ущільненням та звуженням просвіту судин.
Визначення ВООЗ: ''атеросклероз охоплює різні поєднання змін внутрішньої оболонки артерій, що виявляються у вигляді осередкового відкладання ліпідів, складних сполук вуглеводів, елементів крові та циркулюючих у ній речовин, утворення сполучної тканини і відкладання кальцію".
Атеросклероз розглядають як поліетіологічне захворювання, але переконли-вих даних про значення кожного з "етіологічних" факторів у розвитку атеросклерозу немає. Більш імовірно, що це фактори ризику, які сприяють прогресуванню клінічних проявів захворювання. До них належать, перш за все, деякі типи гіперліпопротеїдемій, артеріальна гіпертензія і куріння. Велику роль відіграють повторні тривалі нервово-емоційні перенапруження.
Склеротично змінені судини (найчастіша локалізація - аорта, артерії серця, головного мозку, нижніх кінцівок) вирізняються підвищеною щільністю і ламкістю. Внаслідок зниження еластичних властивостей вони не можуть адекватно змінювати свій просвіт, залежно від потреби органа чи тканини в кровопостачанні.
Спочатку функціональна неповноцінність склеротично змінених судин вияв-ляється лише в разі підвищення вимог до них, тобто при збільшеному навантаженні. Подальше прогресування атеросклеротичного процесу може призвести до зниження функціональних можливостей і в стані спокою.
Різко виражений атеросклеротичний процес, як правило, супроводжується звуженням і навіть повним закриттям просвіту артерій. У разі повального склеро-зування артерій в органах з порушеним кровопостачанням відбуваються атрофічні зміни з поступовим заміщенням функціонально активної паренхіми сполучною тканиною.
Швидке звуження або повне перекриття просвіту артерії (у випадку тромбозу, тромбоемболії або крововиливу в бляшку) зумовлює омертвіння ділянки органа з порушеним кровообігом, тобто інфаркт. Інфаркт міокарда — найбільш часте і тяжке ускладнення атеросклерозу вінцевих артерій.
Сутністъ процесу полягає в тому, що в інтимі артерії з'являється кашкоподіб-ний жиро-білковий детрит (athere) і осередкове розростання сполучної тканини (sclerosis), що призводить до формування атеросклеротичної бляшки. Найчастіше уражаються артерії еластичного і м'язово-еластичного типів.