Реферат: Захист населення при аваріях на хімічно-небеспечних об’єктах
Зміст
Теоретичні відомості
Вихідні дані
Вирішення задачі
Наказ начальника цивільної оборони об'єкта №1
Висновки
Перелік використаної літератури
Теоретичні відомості
Окисли азоту звичайно містять суміш декількох хімічних сполук, сполука й процентне співвідношення яких у суміші помітним чином залежать від умов утворення даних речовин, температури й вологості зовнішнього середовища й деяких інших факторів. Відомі наступні окисли азоту: закис азоту N2O, окис азоту NO, двоокис азоту NO2, чотирьохокисел азоти N2O4, азотистий ангідрид N2O3, азотний ангідрид N2O5, шестиокисел азоту N2O6семиокись азоту N2O7.
У звичайних умовах двоокис азоту NO2 - летуча рідина червоно-бурого кольору, з питомою вагою 1,458 при 15 С, температурою кипіння +21,3, плавлення 11,3 С зміною температури характер фарбування рідини й пар міняється від майже безбарвного (у кристалічному виді) до майже чорного (у пароподібному стані при 183 С). При низьких температурах двоокис азоту переходить у свій полімер - чотирьохокисел азоту.
Чотирьохокисел азоту тетроксид N2O4 являє собою безбарвну рідину зі своєрідним солодкувато-гострим заходом. Температура кипіння тетроксида +21,2, плавлення 10, щільність 1,42. При температурі +10 жовтіє, при температурі біля +20 фарбування стає інтенсивніше, і рідина починає виділяти чорні пари.
Окис азоту NO безбарвний газ із температурою плавлення 163,6 С і температурою кипіння 151,8 С. Вона є нестійкою сполукою й уже через ЗО секунд після виділення в атмосферу практично вся переходить у двоокис 91,77%. Однак швидкість окислювання окису азоту у двоокис залежить від багатьох причин: температури й величини атмосферного тиску навколишнього середовища, концентрації окису азоту й ін.
Більші кількості окислів азоту утворяться при підривних роботах, особливо у вугільних шахтах, тунелях і т.д. Відзначене утворення даних сполук (за рахунок окислювання азоту повітря) при горінні вольтовой дуги, при киснево-ацетиленовому зварюванні.
Окисли азоту є надзвичайно отрутними продуктами.
В організм людини чотирьохокисел азоту можуть надходити різними шляхами: через дихальні шляхи. Шкірні покриви, при прийманні усередину. Окисли азоту (за винятком NO2 і N2O4) проникають тільки інгаляційно.
При отруєннях окисом азоту, неврологічні розлади можуть виявитися ведучими й виступати в клініці інтоксикації на перший план.
Характер і ступінь неврологічних порушень є різними. При легенях і середній вазі поразках вони обмежуються минущими церебральними розладами: головними болями, запамороченням, нудотою, блювотою. Відзначаються загальна слабість, хибка хода. Виникає стан оглушення або, навпроти, ейфорії. При важких отруєннях розвивається кома Часом спостерігаються судороги.
Хімічні опіки підрозділяються на чотири ступені ваги: І (еритема), II (міхур), Ш (різної глибини некрози шкіри), IV (некротичні зміни поширюються за межі шкіри).
Токсичний набряк легень (симптомокомплекс, що розвивається при інгаляційному впливі окислів азоту.
Крім токсичного набряку легень, у потерпілих можуть також спостерігатися токсичні пневмонії, бронхіти, катари верхніх дихальних шляхів. Поразки легеневої паренхіми, як правило, сполучаються з поразками бронхіального дерева.
Токсична поразка ЦНС розвивається головним чином при резорбтивній дії розглянутих агентів. У ряді випадків, особливо при отруєннях окисом азоту, неврологічні розлади можуть виявитися ведучими і виступати в клініці інтоксикації на перший план.
Характер і ступінь неврологічних порушень є різними. При легень і середньої ваги поразках вони обмежуються минущими церебральними розладами: головними болями, запамороченням, нудотою, блювотою. Відзначаються загальна слабість, хибка хода. Виникає стан оглушення, навпроти, ейфорії. При важких отруєннях розвивається грудки. Часом спостерігаються судороги.
Що стосується хронічного впливу окислів азоту на людину, то варто сказати, що ця форма інтоксикації найчастіше характеризується розвитком астено-вегетативних розладів, виникненням хронічних катарів верхніх дихальних шляхів, наявністю функціональних порушень серцево-судинної системи, шлунково-кишкового тракту, печінки і ряду змін інших органів і систем.
Інгаляційні поразки відзначаються, насамперед, ушкодження окислами азоту SН-груп білків легеневої тканини, що викликає ланцюг реакцій тиол-дисульфидного обміну і приводить до конформаційних змін білків клітинних мембран, обусловлені підвищення їхньої проникності.
Взаємодіючи з альвеолоцитами II типу, окисли азоту знижують активність ферментів синтезу фосфоліпідів, що приводить до збільшенню поверхневого натягу в альвеолах, що виявляється тільки через кілька годин після інгаляції речовини. Проникаючи по градієнту концентрацій у інтерстигнальний простір, дані речовини взаємодія з клітками інтерстиція, ушкодження яких не грає істотної ролі в розвитку гострої патології легень. Далі знижується життєздатність і метаболична активність ендотелиальних кліток кровоносних капілярів легень. Це приводить до збільшення змісту вазоактивних речовин у судинах малого кола кровообігу, їхньому спазму і підвищенню гідростатичного тиску, унаслідок чого підсилюється транссудація рідини, а потім і формених елементів крові в інтерстициальний простір легень.
Гострі поразки окислами азоту відрізняються значною розмаїтістю.
Є підстави розділити їх на три основні групи:
1) хімічні опіки (шкіри й око);
2) гострі поразки дихальних шляхів і легенів (інгаляційні поразки);
--> ЧИТАТЬ ПОЛНОСТЬЮ <--