Шпаргалка: Иммунотерапия

Процесс активного поглощения клетками организма попадающих в него патогенных живых или убитых микробов и других чужеродных частиц с последующим перевариванием при помощи внутриклеточных ф-тов. Фазы: 1. хемотаксис и прилипание частиц к поверхности фагоцитов; 2. постепенное погружение частиц в клетку с последующим отделением части клеточн мембраны и образованием фагосомы; 3. слияние фагосомы с лизосомами; 4) ферментативное переваривание захваченных частиц и удаление оставшихся микробных элементов. Активность фагоцитоза связана с наличием в сыворотки крови опсонинов – белки сыворотки крови, вступившие в соединение с микробами, благодаря чему последние становятся более доступными фагоцитозу. Фагоцитоз, при котором происходит гибель фагоцитированного микроба, наз завершённым (совершенным). Когда микробы, находящиеся внутри фагоцитов, не погибают, а продолжают размножаться, такое фагоцитоз незавершённый (несовершенный).

5. Антигены (определение). Виды. Антигены бактерий

А/г – в-ва, которые несут признаки генетической чужеродности и при введении в организм вызывают развитие специфических иммунологических р-ций - высокомолекулярные соединения, обладающие определенными свойствами: чужеродностью, антигенностью (способность а/г вызывать иммунный ответ), иммуногенностью (способность создавать иммунитет), специфичностью (особенность строения веществ, по которой антигены отличаются друг от друга - определяется детерминантой - участком молекулы а/г, который соединяется с выработанным на него антителом), коллоидной структурой и определенной молекулярной массой. А/г - клетки животного и растительного происхождения, яды животных и яды растительного происхождения, сложные комплексы, состоящие из полисахаридов, липидов, белков, вирусы, бактерии, микроскопические грибы, простейшие, экзо- и эндотоксины микроорганизмов. А/г подразделяют на полноценные, неполноценные, полугаптены, проантигены, гетероантигены. 1) Полноценные а/г вызывают в организме синтез а/т. Для полноценных а/г хар-на строгая специфичность, т. е. они вызывают в организме выработку только специфических а/т, вступающих в реакцию только с данным а/г. 2) Неполноценные, или гаптены - сложные углеводы, липиды и др в-ва, неспособные вызвать образование а/т, но вступающие с ними в специфическую р-цию. Добавление к гаптенам небольшого количества белка придает им св-ва полноценных а/г. Белок, который укрупняет молекулу гаптена, получил название шлеппер. 3) Полугаптены – неорганич радикалы, присоединившиеся к белковой молекуле. Они могут менять иммунолог специфичность белка. 4) Проа/г – гаптены, кот могут соедин с собствен белками организма и сенсибилизиров их как аутоа/г. 5) Гетероа/г – (общие антигены) могут встречаться у разных видов жив. Антигены микроорганизмов. По расположению в микробной кл различают а/г: капсульные или К-а/г (у бактерий, образующих капсулы), соматические или 0-а/г, жгутиковые или Н-а/г, протективные или защитные а/г.. Капсульный или К-а/г – включает группу поверхностных а/г, состоящих из 3 видов: А, В, L. Эти а/г представлены полисахаридами или полипептидами. Соматические 0-а/г локализованы во внутренней клеточной сте и цитоплазматической мембране клетки и представляют собой липополисахарид, обладающий специфичностью и иммуногенными св-вами, У гр- бактерий О-а/г явл их эндотоксином. Соматический антиген термостабилен. Жгутиковый, или Н-а/г, имеются у всех подвижных бактерий, это термолабильные белковый комплексы. Защитный или протективный а/г – а/т, полученные на эти а/г, защищают организм от заражения данным микробом.

6. Характеристика основных классов иммуноглобулинов

ИГМ – сост из 5 фрагментов (ранний ИГ или макроглобулин). ИГМ первым появл в оттает на антигенное раздражен, достигает своего max на 4 дн, после антигенного стимула и обеспечивает первичный иммунный ответ. Они присутствуют в сыворотке недолго – 2 мес, т.е. они имеют большие размеры и массу. Они не выделяются за пределы сосудов, отсутствуют в естественных секретах, не проходят через плаценту. Не участвуют в аллергической р-ции. Они в стериалогич р-циях имеют большую специфическую активность, т.к. 10 активных центров. Обнаруженный в сыворотке крови ИГМ прямо показывает на явный или скрытый инфекционный процесс или наличие возбудителя, что имеет важное значен в диагностике хронич и латентных инф-ций. ИГG – микроглобулины (поздние антитела). Классический ИГ. Большинство сывороточных антител относятся к этому классу ИГ. Образован ИТG начин на более поздних стадиях иммунного ответа. Он ответственен за вторичн иммунный ответ. Он явл осн субстанцией, обеспечивающ гуморальн защиту, его не обнаружив в секретах, но в достаточном кол-ве может присутствовать в молозиве. Достаточная активность в стериалогич р-циях. Имеет 2 активн центра. ИГА – секреторный ИГ, сывороточный ИГ. Эти антитела продуцируются специальн плазматич кл слизистых оболочек и в основном содержатся в разнообразных секретах: слюна, слизь пищеварит тракта. Они присутствуют в содержимом желудка и кишечника. Обладает высокой устойчивостью к переваривающ действиям гидролитических ф-тов. Они обеспечив защиту в воротах инф-ции. Это основной тип антител, обеспечив колостральную защиту новорождённого. ИГЕ - эти антитела ответственны за клинич проявлен аллергич р-ций – ГНТ. Они цитофильные, фиксируются на тучных кл и базофилах. При взаимодействии с антигеном происходит разрушение тучных кл и базофилов, что приводит к освобожден из разрушенных кл серонина, гистамина, кот способствует расширению кровен сосудов и ↑ проницаемость их стенок. ИГД – обнаруживается в виде антигенных рецепторов на цитоплазматич мембране некот В-лимфоцитов. По механизму действия антитела подраздел: 1) нейтрализующие: антитоксины; 2) лизирующие: бактериолизины; 3) коагулирующие: агглютинины. Аффиность – ур-нь сродства антитела, антигена. Авидность – сила связывания активн центра и детермин антигена, зависит от кол-ва акт центров.

7. Клеточный и гуморальный иммунитет. Система Т- и В-лимфоцитов

Иммунитет- состояние специфической невосприимчивости организма к действию болезнетворных агентов, продуктов их жизнедеятельности, а т\ж других чужеродных в-в. Различают: Клеточный иммунитет связан с защитным действием Т-лимфоцитов. Гуморальный обеспечивается системой В-лимфоцитов, синтезирующие антитела. В развитии клеточного иммунитета различают 3 фазы: 1) распознавание антигена. 2) образование эффекторных клеток и клеток памяти. 3) эффекторную, обусловленную действием клеток – эффекторов или синтезируемых ими медиаторов. Ведущую роль в иммунитете играют Т-лимфоциты. Среди них выделяют несколько групп: 1) хелперы (помощники) – взаимодействуют с В-лимфоцитами и превращают их в плазматические клетки. 2) супрессоры – подавляют чрезмерные реакции В-лимфоцитов и поддерживают постоянное соотношение различных форм лимфоцитов. 3) киллеры – взаимодействуют с чужеродными клетками и разрушают их. 4) клетки иммунной памяти. 5) амплифайеры – активируют киллеры. В-лимфоциты – вырабатывают антитела и создают гуморальный иммунитет.

8. Аллергия (определение). Типы аллергических р-ций (механизм возникновен, практическое значен)

Измененная реактивность, организма по отношению к тому или иному в-ву, чаще при повторном поступлении его в организм. Все в-ва, изменяющие реактивную способность организма - аллергены. Аллергия - компонент приобретенного иммунитета, развивается в ответ на проникновение аллергена в организм. Реакции эти могут быть повышены по сравнению с нормой - гиперергия, могут быть понижены - гипоэргия, или могут полностью отсутствовать - анергия. ГНТ. возникает после повторного введения аллергена спустя несколько минут. В основе ее лежит р-ция аллерген – а/т. К ней относят анафилаксию, атопические р-ции и сывороточную болезнь. Доза антигена, вызывающая повышенную чувствительность – сенсибилизирующей. На первично введенный антиген в организме вырабатываются антитела классов Е и G. А/т фиксируются на базофилах и тучных клетках. При повторном введении а/г происходи специфическое взаимодействие сложного комплекса: антиген соединяется с фиксированными на клетках а/т и рецепторами клеточных поверхностей. В рез-те эти клетки выделяют медиаторы: гистамин, брадикинин. Эта форма аллергической реакции связана с В-системой лимфоцитов, однако синтез антител осуществляется в основном на тимусзависимый антиген при участии Т-хелперов. Десенсибилазация. В практике, чтобы предупредить появление анафилаксии, проводят десенсибилизацию - сенсибилизированному животному за 1-2 ч до введения основной дозы антигена вводят подкожно небольшое кол-во сыворотки в зависимости от вида животных, а через 2 часа вводят остальную необходимую дозу. ГЗТ характеризуется отсутствием циркулирующих в крови антител, возможностью пассивной передачи гиперчувствительности нормальному организму с помощью сенсибилизированных Т-лимфоцитов. В реакциях главную роль играют Т-лимфоциты, имеющие специфическую чувствительность к определенному аллергену. Введение аллергена в ткани сенсибилизированного организма сопровождается накоплением Т-лимфоцитов в месте поступления аллергена. Сенсибилизированные Т-лимфоциты связываются своими рецепторами с аллергеноми разрушают его с помощью выделяемых ферментов и лимфокинов. В рез-те контакта клеток с аллергеном из них высвобождаются различные биологически активные ве-ва - брадикинин и др. Поступая в ткани, эти в-ва вызывают их повреждение.

9. Формы иммунного реагирования (краткая хар-ка)

В ответ на антигенное вторжение в организме вырабатывается комплекс защитных биологич р-ций. Их можно разделить на: специфич и неспецифич (стоят на защите не взависимости какая бактерия). Неспецифич ф-ры защиты : механич (защита кожи и слизистой), физикохимич (действие различных ф-тов), иммунобиологич (фагоцитоз – наличие естественных киллеров), гуморальные (ИГ, некоторые белки крови, интерферон и др ф-ры). Специфические направлены на определен бактерий: антителообразование, ГНТ,ГЗТ, иммунологическая память, иммунологическая терпимость.

10. Виды инфекции

1. От способа заражения: а) экзогенные – когда возбудит попадает в макроорган из окруж ср. б) эндогенные (аутоинфекция) – когда микробоносительство здоровыми жив условно патогенной микрофлоры при ослаблен защитных св-в организма приводит к повышен их вирулентности и более тяжёл протеканию инфекционной болезни. Если не удаётся установить путь проникновения возбудит, то инф-я триптогенная. 2. По механизму: респираторная, раневая, трансвариальная, контактная (половая), трансмиссивная (при посреднике), алиментарная. 3. По хар-ру возбудителя: грибковая, вирусная, микоплазмозная, бактериальная, плазмидийная. 4. По кол-ву возбудит: моно или простая инф-я, смешанная (2 и более возбудит, каждый вызыв соответсвующ им инф-цию). 5. По течению: молниеносная, острая, подострая, хроническая, абборактивная – когда клинич призн появл, но резко исчезают. 6. Вторичная или секундарная – когда к основному первичному уже развив болезни присоедин др, вызываемая новым возбудит на фоне снижения резистентности организма и активизации условно патогенной микрофлоры. Р – инфекция – повторное заражение тем же возбудит после полного выздоровления и высвобожден организма от возбудит. Супер инф-ция – когда повторно происходит заражение тем же возбудит до наступлен полного выздоровлен и освобожден орган от возбудит. Рецидив – когда при ослаблении защитных сил организма болезнь обостряется, протекая более тяжело. Ремиссия – периоды между рецидивами. 7. По локализации возбудит: очаговая – когда возбудитель размножается в воротах инф-ции. Регионарная – когда микроб задержив в лимфатич узлах, контролир определен область. Генерализованная – безприпятственное размножение возбудит в организме.

11. Формы инфекции

По хар-ру взаимодействий между микро и макроорган выдел 3 осн ф-мы инф-ции: 1. явная инфекционная болезнь, 2. здоровое микробоносительство, 3. иммунизирующая субъинфекция. 1) Признаки инфекционной болезни: наличие специфического возбудителя, контагиозность (заразительность) наличие инкубационного периода (период с момента внедрения возбудит в организм до появлен первых клинич признаков), цикличность развития (инкубационный период, стадия предвестника заболевания, клиническое проявление, летальный исход или выздоровление), р-я иммунитета. 2) здоровое микробоносительство – микробоноситель не связан с предшествующим переболеванием жив. Клинической картины нет, иммунного ответа нет, возбудитель есть. здоровое микробоносит может перейти и вызвать эндогенную инфекцию.3) Иммунизирующая субъинфекция - Клинической картины нет, иммунный ответ есть, возбудителя нет.

12. Патогенность и вирулентность микроорганизмов. Единицы измерения вирулентности. Способы повышения и снижения вирулентности. Практическое значение

Патогенность микроорганизмам – потенциальная способность микроба паразитировать в организме жив и вызыв инфекционный процесс. Это качественная хар-ка микроба, она определ её генотипом. Для каждого микроорган хар-но специфичн его патоген действие. Он проявляется в особенностях локализации возбудителя, характером поражений тканей и органов, клинич картиной болезни. У разных штаммов одного и того же микроорган патогенность может меняться. Степень или меру патогенности наз вирулентностью – индивид особенность микроорган, количественная хар-ка его патогенности. Её можно измерить. За единицу измерения вирулентности условно приняты летальная и инфицирующая дозы. 1. Минимальная смертельная доза – DLM – наименьшее кол-во живых микробов или их токсинов, вызывающее за определённый срок гибель большинства взятых в опыт животных определённого вида. 2. Смертельная доза – DCL – вызывающая гибель 100% заражённых животных 3. Средняя летальная доза – LD50 – наименьшая доза микробов или их токсинов, убивающая половину животных в опыте. 4. Инфицирующая доза – ID – количество микробов или их токсинов, которое вызывает соответствующую инфекционную болезнь. Вирулентность может быть снижена, повышена, полностью утрачена. Её можно повысить путём проведения последовательных посажей через организм восприимчивого животного; действием протеолитических ферментов (протеазы); действием бактериофага (биологич фактор). Её можно понизить путём проведения последовательных посажей через организм маловосприимчивых или невосприимчивых животных; длительное пребывание патогенных микроорганизмов в неблагоприятных условиях внешней среды; при длительном культивировании микроорганизмов на питательных средах; можно добавить к культуре микроорганизма химич в-ва (щёлочь, формалин). Факторы патогенности : 1. Инвазивность – способность микроба преодолевать защитные барьеры организма, проникать в органы и ткани, размножаться в них, подавлять защитные средства организма. Обеспечивается за счёт микробных ферментов, способствующих проникновению и распространению по организму; поверхностной структуры бактерий, кот способствуют их закреплению в организме животных; поверхностных структур, обладающих антифолоцитарными свойствами. 2. Токсигенность – способность микроба образовывать токсины, кот вредно действуют на микроорганизм путём изменения его метаболических функций.

13. Дать определение понятий «инкубационный период», «ворота инфекции», «септицемия», «бактериемия», «пиемия»

Инкубационный период – определённый промежуток времени от момента проникновения микроба до появления первых признаков болезни. Ворота инфекции - место проникновения патогенных микробов в организм.Септицемия – процесс, характеризующийся наводнением микробами многих органов и тканей организма и размножением их в крови (пастериллез).Бактериемия - такое состояние, когда микробы находятся в крови временно и не размножаются в ней, а посредством её только переносятся в другие чувствительные ткани и органы (сальмонеллез).Пиемия – когда в органах и тканях образуется вторичный гнойный очаг.

14. Механизм антитело образование. Первичный и вторичный иммунный ответ, практическое значение

Основными органами, синтезирующие а/т явл лимфатич узлы, костный мозг, селезёнка. Находящиеся в них плазматич кл синтезир иммунные гаммаглобулины. Информацию о специфичности синтезируемого ИГ получ от В-лимфоцитов (клоны). Подходящий по специфичности В-лимфоцит взаимодействует с макрофагами, имеющие на поверхности а/г. благодаря этому взаимодействию лимфоцит получ от макрофагов сигнал -> начин дифференцироваться в плазмоциты, кот начин синтезир а/т определённой специфичности. При первичном и вторичном иммунном ответе динамика антителообразования имеет различный хар-р и протекает в несколько стадий: 1) латентная – происходит переработка и представление а/г иммунокомпитентным клеткам, происходит размножение клона клеток, специализированных на выработку а/т к данному а/г – начинается синтез а/т. В крови не обнаруживаются. 2) логарифмическая – синтезированные а/т высвобождаются из плазмоцитов и поступают в лимфу и кровь. 3) стационарная – кол-во а/т достигает max и стабилизируется. 4) фаза снижения ур-ня а/т.При первичном иммунном ответе 1 фаза длятся от3-5 дн, 2 – 7-15 дн, 3- 15-30 дн, 4-1-6 мес. Особенностью первичного иммунного ответа явл – сначала синтезируются ИГМ и в незначит кол-ве ИГG. При вторичном иммунном ответе латентная фаза укорочена до нескольких часов или 1-2 дн. Логарифмич фаза хар-ся быстрым нарастанием и более высоким ур-нем а/т, кот в стационарной фазе длительно удерживается и медленно снижается. При вторичном иммунном ответе синтезир ИГG. Такое различие в динамике а/т образования объясняется тем, что после первичного введения а/г в иммунной системе формируется клон-лимфоцит, несущий иммунологич память об этом а/г. После повторной встречи с этим а/г клон с памятью быстро размножается и интенсивно включается процесс антителообразования.

15. РА (сущность, способы постановки, хар-ка компонентов, практическое значение)

В РА участвуют антитела (агглютинины) содержащиеся в сыворотке крови больного организма, антиген (агглютиноген) - взвесь в физиологич р-ре живых или убитых бактерий, возбудителей данной болезни и электролит (р-р NaCl).

Сущность р-ции заключается во взаимодействии а/т с а/г, в рез-те чего происходит склеивание микробов с образованием хлопьев, комочков, кот постепенно оседают на дно пробирки, формируя характерный осадок (аглютинат). Хар-р агглютината зависит от антигенного строения микробной кл. Если а/г явл взвесь неподвижных бактерий, имеющий только соматический О-а/г, образуется мелкозернистый осадок. Если а/г явл взвесь подвижных бактерий, имеющий соматический О-а/г и жгутиковый Н-а/г, образуется крупнозернистый осадок. РА хар-ся высокой специфичностью и используется с двоякой целью: а) для диагностики инфекционной болезни путем обнаружения в сыворотке крови больного животного а/т к определенному известному виду микроба (а/г); б) определения вида (типа) выделенного микроба при помощи заведомо известных агглютинирующих сывороток, содержащих видо- и типоспецифические а/т.

Существует несколько методов постановки РА: пробирочный (объемный), капельный (пластинчатый), кровекапельный, кольцевая р-ция с молоком, р-ция Кумбса, р-ция гемагглютинации и др. В ветеринарной практике РА применяется для диагностики бруцеллеза, сальмонеллеза, колибактериоза, лептоспироза, листериоза и многих других болезней, а также для идентификации выделенных возбудителей.

16. РП (сущность, способы постановки, хар-ка компонентов, практическое значение)

Для постановки РП используют высокодисперсный а/г в виде прозрачного р-ра. При соединении а/г (преципитиногена) с а/т (преципитином) в присутствии электролита (р-ра NaС1) происходит взаимодействие с образованием видимых агрегатов (помутнение, хлопья) частиц, которые постепенно осаждаются на дно пробирки. Осадок - преципитат. РП протекает в две фаз. В первой происходит соединение а/г с а/т, во второй - коагуляция (преципитация) специфического комплекса а/г – а/т в р-ре электролита с образованием видимых частиц (серо-белые хлопья, помутнение). РП применяется для исследования кожевенного сырья на сибирскую язву, идентификации некоторых вирусов, бактерий, при установлении фальсификации мяса и др.

А/г для р-ции получают путем экстракции из микробных культур, тканей и органов павших животных, а т/ж из кожевенного сырья. А/т получают путем гипериммунизации животных а/г.

Существуют различные методы постановки РП: р-ция кольцепреципитации и диффузионной преципитации в агаровом геле.

17. РСК, РДСК (сущность, способы постановки, хар-ка компонентов, практическое значение)

РСК используют для выявления а/т на определенный а/г или определяют тип а/г по известному а/т. Это сложная серологическая реакция, в ней участвуют две системы и комплемент. Первая система - бактериологическая (основная), состоит из антигена и антитела. Вторая система - гемолитическая (индикаторная). В нее входят эритроциты барана (антиген) и соответствующая им гемолитическая сыворотка (антитело). РСК ставят в два приема: вначале соединяют а/г с испытуемой сывороткой крови, в которой отыскивают а/т, а затем добавляют комплемент. Если а/г и а/т соответствуют друг другу, то образуется иммунный комплекс, который связывает комплемент. При отсутствии в сыворотке а/т иммунный комплекс не образуется и комплемент остается свободным. Поскольку процесс адсорбции комплемента комплексом визуально невидимый, то для выявления этого процесса добавляют гемсистему. Р-цию учитывают если в первой системе комплемент связался, то при добавлении гемсистемы гемолиз эритроцитов не произойдет — р-ция положительная. Если же комплемент не связался в первой системе из-за отсутствия а/т, то он свяжется с гемсистемой, врез-те чего произойдет гемолиз эритроцитов — р-ция отрицательная. В основу РСК легли 2 явления – бактериолиз и гемолиз.

А/г для РСК готовят из убитых и разрушенных микробов, чаще путем экстрагирования. Комплемент - сыворотка морской свинки. Гемолизин – гипериммунизируют кроликов отмытыми эритроцитами барана.

РСК широко используют для диагностики бруцеллеза, риккетсиозов, ящура и многих других.

РДСК - это вариант обычной РСК, но отличающийся тем, что первая фаза р-ции протекает в течение 16—18 ч на холоде (4 °С). В таких условиях в первой системе в комплексе а/г-а/т- комплемент дополнительно связываются и холодовые а/т, что повышает чувствительность р-ции. Этот вариант используют для диагностики бруцеллеза, кампилобактериоза и др. Рез-ты выражают в крестах (задержка гемолиза, начиная с 4). Постановку РСК проводят классическим методом.

18. Факторы патогенности с инвазивной функцией

Инвазивность – способность микроба преодолевать защитные барьеры организма, проникать в органы и ткани, размножаться в них, подавлять защитные средства организма. Обеспечивается за счёт микробных ферментов, способствующих проникновению и распространению по организму; поверхностной структуры бактерий, кот способствуют их закреплению в организме животных; поверхностных структур, обладающих антифолоцитарными свойствами.

19. Факторы патогенности с токсигенной функцией. Токсины, анатоксины, антитоксины

Токсигенность – способность микроба образовывать токсины, кот вредно действуют на микроорганизм путём изменения его метаболических функций. Анатоксины – препараты, получаемые из бактериальных токсинов, лишённых токсических св-в, но сохранивших антигенные и иммуногенные св-ва.

21. Иммунитет. Виды иммунитета

Иммунитет – состояние невосприимчивости организма к воздействию патогенных микробов, их токсинов и других чужеродных в-в биологической природы. Виды: 1) врожденный 2) приобретённый – естественный: активный (постинфекционный), пассивный (колостральный, плацентарный); искусственный: активный (вакцинный), пассивный (сывороточный). Клеточный – защитное действие Т-лимфоцитов. Гуморальный – обеспечивается системой В-лимфоцитов, синтезирующие антитела. Может быть стерильный – когда после освобождения организма от возбудит, специфические антитела сохраняются долго; нестерильный – когда при освобождении организма от возбудителей исчезают и антитела.

22. Иммунологическая память и иммунологическая толерантность

Иммунологической память - способность организма давать ускоренную иммунологическую р-цию на повторное введение а/г. После первичного ответа на а/г в организме образуется определенное кол-во -клеток памяти, сохраняющих инф-цию об а/г. При повторном введении а/г в организм клетки памяти обусловливают вторичный иммунный ответ. Антителообразование при нем происходит быстрее и более интенсивно, синтезируются преимущественно ИГG. Память свойственна Т- и В-лимфоцитам. Иммунологическая толерантность -отсутствие иммунного ответа. О наличии иммунологической толерантности судят на основе критерий: 1) отсутствие или уменьшение образования а/т на обычный антигенный стимул; 2) неспособность организма отторгать трансплантат; 3) неспособность организма ликвидировать вирусную инф-цию; 4) отсутствие обычной тканевой р-ции на разрешающую дозу а/г после предварительной сенсибилизации. Различают естественную и приобретенную толерантность. Естественная возникает при встрече с а/г в период эмбрионального развития. Если незрелая иммунная система постоянно контактирует с одним а/г, он признается как «свой». Именно этим можно объяснить, что в норме не возникает иммунный ответ на свои собственные антигены. Приобретенная толерантность может быть индуцирована в течение некоторого времени постнатальной жизни. Этот период назван адаптивным. Возможно возникновение толерантности при вакцинации животных в период плодоношения либо при вакцинации несколько раз в короткий промежуток времени. Для ветеринарной практики важное значение имеет внутриутробное заражение. В этих случаях могут рождаться животные, устойчивые к данному возбудителю. У таких животных нет противовирусных антител, и они продолжительное время могут быть источником инфекции.

23. Иммунодиагностика, иммунотерапия и иммунопрофилактика

В общем комплексе противоэпизоотических мероприятий особое место отводят своевременной диагностике, специфической профилактике и терапии инфекционных болезней. Биологической промышленностью для ветеринарной практики выпускается более 150 различных биопрепаратов. В соответствии с целевым назначением и принципами изготовления их подразделяют на группы: 1) вакцины; 2) лечебно-профилактические иммунные сыворотки и ИГ; 3) диагностические иммунные сыворотки и ИГ; 4) диагностические а/г и аллергены; 5) бактериофаги.

24. Биопрепараты (определение, классификация, практическое применение)

Биологической промышленностью для ветеринарной практики выпускается более 150 различных биопрепаратов. В соответствии с целевым назначением и принципами изготовления их подразделяют на группы: 1) вакцины; 2) лечебно-профилактические иммунные сыворотки и ИГ; 3) диагностические иммунные сыворотки и ИГ; 4) диагностические а/г и аллергены; 5) бактериофаги.

25. Питание прокариотных микроорганизмов. Способы поступления пит в-в в кл. Гетеротрофный и автотрофный тип питания прокариот

Особенности питания: у прокариот нет специализиров органов пищеварен и поэтому пит в-ва проникают в кл через всю её поверхность в виде растворов – голофитный; всеядность микроорганизмов; прожорливость микроорганизмов. Механизмы питания. Большинство микроорган живут в среде, кот мало подходит для того чтобы поддерживать строгое соотношение воды, солей, органич в-в, без котор