Учебное пособие: ЭКГ-диагностика гипертрофии предсердий и желудочков
– в одном и том же отведении изменяется амплитуда и полярность зубца р, что связано с изменением направления распространения волны возбуждения по предсердиям: при антероградном (от синусового узла на предсердия в направлении сверху вниз) регистрируется положительный зубец р, при ретроградном (от латентного водителя ритма, располагающегося в нижних отделах предсердия, на предсердия в направлении снизу вверх) – отрицательный,
– в одном и том же отведении изменяется продолжительность интервалов p–Q и изменяется продолжительность интервалов R–R, что связано с различной локализацией латентных предсердных водителей ритма и разным уровнем их автоматизма (при более высокой активности латентного водителя ритма интервал R–R укорачивается, при более низкой – удлиняется).
– Варианты миграции водителя ритма по предсердиям:
– хаотическая предсердная тахиаритмия, при которой сохраняются все признаки миграции предсердного водителя ритма и высокая частота сердечного ритма,
– нижнепредсердный ритм, при котором все зубцы р перед комплексом QRST меняют свою полярность (положительные зубцы р становятся отрицательными и наоборот).
Данные нарушения сердечного ритма могут быть функциональной и органической природы. Ускоренный нижнепредсердный ритм чаще возникает при ваготонии, в то время как эпизоды непароксизмальной предсердной хаотической тахиаритмии обычно предшествуют приступам пароксизмальной мерцательной аритмии, что свидетельствует о едином патогенезе данных нарушений сердечного ритма (дегенеративные и воспалительные изменения в предсердиях, перерастяжение мышечных волокон при значительной дилатации предсердий у больных с митральным стенозом и дилатационной кардиомиопатией различного генеза.
Миграция узлового водителя ритма на ЭКГ проявляется изменением положения отрицательного зубца р по отношению к узловому комплексу QRST. Отрицательный зубец р или наслаивается на комплекс QRST, или следует после пего, наслаиваясь на восходящее или нисходящее колено зубца Т.
Миграция идиовентрикулярного водителя ритма на ЭКГ проявляется изменением формы желудочкового комплекса, когда комплекс QRST в одном и том же отведении напоминает то блокаду правой, то блокаду левой ножки пучка Гиса, то одного из ее разветвлений. При этом отмечается изменение продолжительности интервалов RR в одном и том же отведении.
При миграции ИВ–водителя ритма к дистальным участкам системы Гиса–Пуркинье на ЭКГ регистрируется прогрессирующая деформация комплекса QRST с уширением зубцов желудочкового комплекса и снижением их амплитуды. При этом отмечается постепенное увеличение продолжительности интервалов RR, что связано с более низким уровнем автоматизма дистальных отделов проводящей системы по сравнению с проксимальными.
Миграция идиовентрикулярного водителя ритма в дистальном направлении завершается появлением волн остаточной биоэлектрической активности желудочков – на ЭКГ регистрируются низкоамплитудные волны, в которых элементы желудочкового комплекса не распознаются.
При угнетении функции автоматизма возникают нарушения механической активности сердца, тем более выраженные, чем дистальнее расположен водитель ритма и чем ниже уровень его автоматизма. При дистальном идиовентрикулярном ритме развивается электромеханическая диссоциация, когда импульсы возбуждения, распространяясь по желудочкам, не реализуются эффективным мышечным сокращением.
АВ–диссоциация характеризуется одновременным функционированием двух водителей ритма, уровень автоматизма которых становиться примерно одинаковым.
Одной из наиболее частых причин появления АВ–диссоциации является острый инфаркт миокарда, особенно при его задне–перегородочной локализации. Реже данное нарушение сердечного ритма возникает при остром миокардите.
При АВ–диссоциации на ЭКГ одновременно регистрируется синусовый (положительные зубцы р) и узловой (узловые комплексы QRST) ритм. Продолжительность интервалов р–р и R–R примерно одинакова, что связано с примерно одинаковым уровнем автоматизма одновременно функционирующих предсердного и узлового водителя ритма. Частота диссоциированного ритма обычно не превышает 60–70 в минуту.
Синхронизация работы синусового и узлового водителя ритма при АВ диссоциации обуславливает наличие определенной связи между синусовым зубцом р и узловым комплексом QRST: зубец р может быть фиксирован перед комплексом QRST, может регистрироваться после него или перемещаться вокруг комплекса, периодически наслаиваясь на него.
Выделяют 2 варианта АВ диссоциации: полную и неполную (с захватами желудочков).
При полной АВ–диссоциации ни один импульс возбуждения из предсердий не передается на желудочки, при неполной – часть импульсов из предсердий проводится на желудочки. На ЭКГ после положительного зубца р, следующего за узловым комплексом QRST, регистрируются комплексы «захвата» желудочков (неполная АВ диссоциация с комплексами «захвата» желудочков).
Длительность интервала p–R комплекса захвата зависит от продолжительности интервала R–p (интервала между зубцом R очередного узлового комплекса и диссоциированного с ним зубца р синусового ритма): чем короче интервал R–p диссоциированного комплекса QRST–p, тем продолжительнее интервал p–R комплекса захвата.
Очередной диссоциированный комплекс и комплекс захвата напоминают бутерброд, в котором между двумя комплексами QRST (первый из них узловой, второй – комплекс захвата) регистрируется один положительный зубец р.
Патологическое усиление автоматизма синусового узла проявляется стойкой синусовой тахикардией, которая регистрируется как при физической нагрузке, так и в состоянии покоя. При этом антиаритмические средства, как правило, не эффективны. Чаще всего такое нарушение функции автоматизма наблюдается при тиреотоксикозе, очаговом и диффузном миокардите. Иногда генез данного нарушения сердечного ритма выяснить не удается, что позволяет говорить об идиопатической синусовой тахикардии.
Нарушения функции проводимости.
Нарушения функции проводимости характеризуются замедлением или прекращением проведения импульса возбуждения по проводящим миоцитам (блокады), что может быть связано с:
– нарушением электрофизиологических свойств клеточной мембраны проводящих миоцитов (частичная деполяризация, неполная реполяризация, снижение возбудимости и изменение характера электрического ответа),
– органическими изменениями проводящих миоцитов сердца, в том числе и при врожденной патологии проводящей системы сердца,
– сочетанием первого и второго механизма.
В зависимости от характера патологических изменений в проводящей системе сердца блокады проведения могут быть функциональными и органическими.
Функциональные блокады возникают при нарушении нейровегетативной регуляции проводящей системы сердца (ваготония), нарушениях сердечного ритма (тахизависимые и брадизависимые блокады), электролитных нарушениях, органические – при вовлечении проводящих миоцитов в патологический процесс (очаговые и диффузные изменения в миокарде предсердий и желудочков) , а также при врожденной патологии проводящей системы сердца.
Наиболее частой причиной органических блокад является ишемическая болезнь сердца, особенно острая фаза инфаркта миокарда, очаговые и диффузные миокардиты, первичная и вторичная дилатационная кардиомиопатия.
В зависимости от степени нарушения проведения импульса возбуждения блокады могут быть полными и неполными (частичными). При полных блокадах проведение импульса возбуждения на том или ином уровне проводящей системы сердца полностью прекращается, при неполных – возможны два варианта: при первом имеет место только замедление проведения импульса возбуждения, при втором – замедление проведения с периодическим прекращением проведения одного, двух или более импульсов.
В зависимости от локализации патологического процесса выделяют: