Учебное пособие: Методы исследования и симптоматология при заболеваниях сердечнососудистой системы

– обструкцией коронарных артерий атероматозной бляшкой, пристеночным тромбом или воспалительным отеком сосудистой стенки,

– полной тромботической окклюзией коронарной артерии,

– врожденными аномалиями коронарной системы сердца, которые могут сопровождаться обструкцией и полной окклюзией просвета артерии при ее атрезии и перегибах, что нередко приводит к смерти от острого инфаркта миокарда в раннем детском возрасте.

3. относительная коронарная недостаточность, обусловленная:

– несоответствием массы гипертрофированного миокарда желудочков объему коронарных артерий сердца,

– ухудшением коронарного кровотока в субэндокардиальных отделах сердечной мышцы в результате увеличение силы и суммарной продолжительности систолического сжатия коронарных сосудов при тахикардии различного генеза, гипертрофии и систолической перегрузки желудочков.

Функциональная, органическая и относительная коронарная недостаточность ведет к несоответствию между потребностью миокарда в кислороде и субстратах окисления и возможностью их доставки суженной или окклюзированной коронарной артерией. В бассейне суженной коронарной артерии возникает дефицит кислорода и субстратов окисления, что приводит к развитию ишемии, повреждения сердечной мышцы, накоплению в зоне ишемии продуктов неполного субстратного окисления, перекисного окисления липидов, активных форм кислорода, которые, раздражая рецепторные окончания болевых нервных волокон сердечной мышцы, вызывают появление неприятных ощущений, типичных или атипичных приступов стенокардии.

Полная тромботическая окклюзия ведет к развитию более тяжелых нарушений обменных процессов в бассейне окклюзированной артерии с деструкцией кардиомиоцитов и полной утратой биоэлектрической и механической функции. Итогом данных процессов является инфаркт миокарда, для которого характерно развитие выраженного болевого синдрома или ангинозного статуса.

Стенокардия. В зависимости от основного патогенетического механизма выделяют две форма стенокардии:

1. стенокардия напряжения, обусловленная органической коронарной обструкцией, возникающая при атеросклеротическом поражении сосудистой стенки с отчетливо выраженными морфологическими изменениями сосудов, и определяющая прогрессирующее снижение толерантности коронарной системы сердца к физической нагрузке,

2. стенокардия покоя (вариантная, ангиоспастическая стенокардия или стенокардия Принцметалла), обусловленная функциональной коронарной обструкцией, возникающая в раннюю стадию атеросклероза при отсутствии явных морфологических изменений в коронарных сосудах у больных с высокой толерантностью к физическим нагрузкам.

Приступы стенокардии напряжения возникают при физическом и психоэмоциональном напряжении, связаны с повышением уровня катехоламинов (адреналин и норадреналин), которые определяют увеличение потребности миокарда в кислороде и субстратах окисления и вызывают спазм суженной коронарной артерии.

Приступы стенокардии покоя возникают у больных с высокой толерантностью к физическим нагрузкам, в основном в ночное время в покое, обусловлены неадекватной реакцией (коронароспазм) сосудистой стенки на ацетилхолин (медиатор парасимпатической нервной системы), уровень которого существенно увеличивается ночью.

Ночные приступы стенокардии возникают также и при стенокардии напряжения у больных с выраженным атеросклерозом коронарных артерий. Свидетельствуют о тяжелом поражении сосудистой стенки и о сочетании коронарной недостаточности с миокардиальной (левожелудочковой недостаточностью). Ночные приступы стенокардии напряжения обусловлены объемной перегрузкой левого желудочка, которая также как и физическое напряжение значительно увеличивает потребность миокарда в кислороде и субстратах окисления. В отличие от ночных приступов вариантной стенокардии ночные приступы стенокардии напряжения называются приступами декубитальной стенокардии, сочетаются со значительным снижением толерантности к физическим нагрузкам в дневное время

Приступы стенокардии клинически проявляются типичными и нетипичными болевыми ощущениями.

Для типичных приступов стенокардии характерны:

– типичная локализация боли (в нижней трети грудины),

– иррадиация по зонам Захарьина-Геда,

– сжимающий, давящий характер боли,

– связь боли с физическим и психоэмоциональным напряжением (при стенокардии напряжения),

– достаточно быстрая реакция на нитроглицерин (боль снимается нитроглицерином через 1,5-2 минуты),

– прекращение приступа после прекращения физической нагрузки и психоэмоционального напряжения,

Продолжительность приступов стенокардии колеблется от 2-5 мин до 20-25 мин. Более короткая продолжительность приступов исключает их коронарогенный генез, большая продолжительность свидетельствует об опасности развития инфаркта миокарда.

Боль при приступе стенокардии иногда сопровождается чувством тревоги. Появление страха смерти свидетельствует о тяжелом поражении сосудистой стенки и требует исключения формирующеюся инфаркта миокарда.

Интенсивность боли может быть различной: от неприятных ощущений, которые больной не воспринимает как боль, до достаточно выраженных, вынуждающих больного прекратить работу (если приступ возникает во время ходьбы, больной останавливается) и принять вертикальное положение, если приступ возник ночью во время сна. Нередко коронарная недостаточность не сопровождается болевым синдромом (безболевые ишемические эпизоды, которые регистрируются при холтеровском мониторировании).

Для атипичных приступов стенокардии напряжения характерна нетипичная локализация болевых ощущений - боль может локализоваться в зонах Захарьина-Геда: в верхних конечностях на уровне плеча, локтевого сгиба, предплечья, 4-5 пальца левой или (реже) правой кисти, в области шеи и верхней трети грудины, в левой или правой половине грудной клетки, в нижней челюсти, чаще в ее левой половине, при этом другие параметры совпадают с типичными проявлениями приступа стенокардии напряжения.

Ангинозный статус при инфаркте миокарда отличается от приступа стенокардии по всем параметрам:

– боль локализуется в области тела и рукоятки грудины, иногда распространяется на всю переднюю поверхность грудной клетки (большая зона болевых ощущений),

– имеет более широкую, чем при приступе стенокардии, зону иррадиации,